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Daunorubicin

MCE 國際站：Daunorubicin hydrochloride

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-13062

CAS：23541-50-6

中文名稱：鹽酸柔紅霉素；鹽酸佐柔比星；道諾霉素鹽酸鹽；鹽酸正定霉素；鹽酸紅比霉素

Synonyms：鹽酸柔紅霉素; Daunomycin hydrochloride; RP 13057 hydrochloride; Rubidomycin hydrochloride

純度：99.67%

存儲條件：4°C，密封保存，避光防潮 *溶劑中：-80°C，6個月；-20°C，1個月（密封保存，避光防潮）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Daunorubicin (Daunomycin) hydrochloride 是一種拓撲異構酶 II (topoisomerase II) 抑制劑，具有有效的抗腫瘤活性。Daunorubicin hydrochloride 抑制 DNA 和 RNA 合成 (DNA and RNA synthesis)。Daunorubicin hydrochloride 是一種細胞毒素，可抑制癌細胞活力并誘導細胞凋亡 (apoptosis) 和壞死 (necrosis)。Daunorubicin hydrochloride 還是一種蒽環類抗生素。Daunorubicin hydrochloride 可用于研究感染和多種癌癥，包括白血病、非霍奇金淋巴瘤、尤文氏肉瘤、維爾姆斯氏瘤。

生物活性：Daunorubicin (Daunomycin) hydrochloride 是一種拓撲異構酶 II 抑制劑，具有很強的抗腫瘤活性。 Daunorubicin hydrochloride 抑制 DNA 和 RNA 合成。 Daunorubicin hydrochloride 是一種細胞毒素，可抑制癌細胞活力并誘導細胞凋亡和壞死。 Daunorubicin hydrochloride 也是一種蒽環類抗生素。鹽酸柔紅霉素可用于感染和多種癌癥的研究，包括白血病、非霍奇金淋巴瘤、尤文氏肉瘤、腎母細胞瘤^[1][2]支持>[4]^[5]。 IC50 和目標：拓撲異構酶 II^[1] 體外 鹽酸柔紅霉素（0-256 μg/mL，30 分鐘）抑制 DNA 和 RNA在敏感和耐藥的艾氏腹水腫瘤細胞中合成^[2].
鹽酸柔紅霉素 (7 nM-1.9 μM, 72 h) 在 Molt-4 細胞和 L3.6 細胞中表現出化學敏感性^[3][4].
鹽酸柔紅霉素(0.4 μM, 48 h)誘導L3.6細胞凋亡和壞死^{[4].
Daunorubicin hydrochloride (0.4 μM, 120 min) 誘導 L3.6 細胞產生 ROS[4].
Daunorubicin hydrochloride (2 μM, 24 h) 誘導自噬K562 細胞（骨髓細胞系）[6].
體內： 鹽酸柔紅霉素（靜脈注射，3 mg/kg， 3次，間隔48 h。)對大鼠產生心臟毒性和腎毒性[5]。
鹽酸柔紅霉素(腹腔注射，10 mg/kg)誘導小鼠姐妹染色單體交換[ 7].}

體外：鹽酸柔紅霉素（0-256 μg/mL，30分鐘）可抑制敏感和耐藥的艾氏腹水瘤細胞的DNA和RNA合成[2]。鹽酸柔紅霉素（7 nM-1.9 μM，72小時）在Molt-4細胞和L3.6細胞中表現出化學敏感性[3][4]。鹽酸柔紅霉素（0.4 μM，48小時）可誘導L3.6細胞凋亡和壞死[4]。鹽酸柔紅霉素（0.4 μM，120分鐘）可誘導L3.6細胞中ROS的產生[4]。鹽酸柔紅霉素（2 μM，24小時）可誘導K562細胞（髓系細胞）的自噬[6]。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

體內：鹽酸柔紅霉素（靜脈注射，3 mg/kg，48小時注射3次）對大鼠有心臟毒性和腎毒性[5]。鹽酸柔紅霉素（腹膜內注射，10 mg/kg）可誘發小鼠姊妹染色單體交換[7]。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

IC50 & Target：Topoisomerase II Daunorubicins/Doxorubicins

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參考文獻：

[1]. Lehmann M, et al. Activity of topoisomerase inhibitors daunorubicin, idarubicin, and aclarubicin in the Drosophila Somatic Mutation and Recombination Test. Environ Mol Mutagen. 2004;43(4):250-7.
[2]. Svensson SP, et al. Melanin inhibits cytotoxic effects of Doxorubicin and Daunorubicin in MOLT 4 cells. Pigment Cell Res. 2003 Aug;16(4):351-4
[3]. Gervasoni JE Jr, et al. An effective in vitro antitumor response against human pancreatic carcinoma with paclitaxel and Daunorubicin by induction of both necrosis and apoptosis. Anticancer Res. 2004 Sep-Oct;24(5A):2617-26
[4]. Arozal W, et al. Telmisartan prevents the progression of renal injury in daunorubicin rats with the alteration of angiotensin II and endothelin-1 receptor expression associated with its PPAR-γ agonist actions. Toxicology. 2011 Jan 11;279(1-3):91-9.
[5]. Dano K, et al. Inhibition of DNA and RNA synthesis by daunorubicin in sensitive and resistant Ehrlich ascites tumor cells in vitro. Cancer Res. 1972 Jun;32(6):1307-14.
[6]. Emeline Bollaert, et al. MiR-15a-5p Confers Chemoresistance in Acute Myeloid Leukemia by Inhibiting Autophagy Induced by Daunorubicin. Int J Mol Sci. 2021 May 13;22(10):5153.
[7]. Cheng Wu, et al. Doxorubicin suppresses chondrocyte differentiation by stimulating ROS production. Eur J Pharm Sci. 2021 Dec 1;167:106013.