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化工儀器網(wǎng)>產(chǎn)品展廳>技術服務>分子生物學服務>分子生物學服務> 原核轉錄組測序(mRNA+sRNA)

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原核轉錄組測序(mRNA+sRNA)

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轉錄組mRNAsRNA

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深圳市易基因科技有限公司(簡稱易基因,E-GENE Co.,Ltd.)專注表觀組學十余年,以“表觀遺傳學科學研究與臨床應用”為愿景,依托高通量測序技術和云數(shù)據(jù)分析平臺。為醫(yī)療機構、科研機構、企事業(yè)單位等提供以表觀遺傳學技術為核心的多組學科研服務及解決方案,全面覆蓋針對生命科學基礎研究、醫(yī)學及臨床應用研究等內(nèi)容。


易基因專注表觀組學十余年,多組學科研服務。技術團隊在國際上LHC-BS、HMST-seq、ChIP-BS、cfDNA-TBS等甲基化、羥甲基化技術流程,研發(fā)建立簡化基因組甲基化dRRBS、cfDNA-RBS,單細胞/微量DNA全基因組甲基化及簡化高通量甲基化測序技術,RNA甲基化測序等技術和方法,并建立易基因科技全自動化彈性資源生信分析系統(tǒng)。在Nature、Lancet、Science、Nat Commun、 Cell Res、Genome Biol、Blood、PloS Genet、Epigenetics、Epigenomics 、Clin Epigenetic等期刊發(fā)表論文100余篇,申請發(fā)明12項、軟件著作權27項。



T:0755 - 28317900 

V:181 2416 7839

生命科學及生物技術研發(fā)和推廣,生物技術服務

大家好,這是專注表觀組學十余年的易基因。



原核轉錄組測序可以從基因表達量、基因結構和sRNA調控功能三維度揭示不同生物性狀的分子調控機制。如通過計算各組間的差異基因并對差異基因進行富集分析,獲得對生物性狀影響較大的通路信息;通過預測基因的反義轉錄本,豐富基因組注釋內(nèi)容;研究sRNA對mRNA的相互作用,從分子調控角度解釋生物性狀之間的差異。


易基因針對檢測原核菌個性化設計rRNA去除探針,利用高通量技術對原核細胞所產(chǎn)生的所有mRNA和sRNA(非編碼RNA)進行測序。系統(tǒng)全面解析特定細胞所產(chǎn)生的mRNA和sRNA對生物性狀的影響。




研究方向:

原核轉錄組測序是專業(yè)針對原核微生物設計開展的轉錄組學研究。

  • 基因表達量分析

  • 差異基因鑒定

  • 非編碼RNA鑒定等




技術優(yōu)勢:

  • 針對原核生物設計去除rRNA專屬探針,rRNA去除效果好。

  • 同時分析sRNA與mRNA的互作關系,更加全面解讀表達互作網(wǎng)絡。




技術路線:


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實驗策略:

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分析內(nèi)容:

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送樣要求:


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經(jīng)典案例:

嗜水氣單胞菌的原核轉錄組研究

Dong Y,et al.IolR, a negative regulator of the myo-inositol metabolic pathway, inhibits cell autoaggregation and biofilm formation by downregulating RpmA in Aeromonas hydrophila. NPJ Biofilms Microbiomes. 2020 May 20;6(1):22.


背景

嗜水氣單胞菌是魚類運動性氣單胞菌敗血癥的病原體。嗜水氣單胞菌的發(fā)病機制是復雜的、多因素的,涉及粘附素、毒素和鐵元素攝取系統(tǒng)等多種毒力因子。盡管不斷有新的毒力因子被人們發(fā)現(xiàn),但這種細菌的致病機制仍不清楚。


方法

IolR是一種轉錄抑制因子,可以負向調節(jié)肌醇代謝活性。作者在養(yǎng)殖死亡的鯉魚中分離出來嗜水氣單胞菌NJ-35細菌,采用同源重組的方法構建了一株IolR基因缺失菌株,將ΔiolR突變體菌株與野生型菌株進行比較分析。對細菌在LB培養(yǎng)基上的生長情況進行評估,并進行轉錄組比較分析和qRT-PCR驗證,以鑒定IolR在嗜水氣單胞菌NJ-35中的功能。


結論

本研究證實IolR通過下調嗜水氣單胞菌RpmA的表達來抑制細胞的自聚集和生物膜形成,從而進一步減少與鈣的接觸機會,進而抑制凝集形成和生物膜的形成所需的細胞-細胞相互作用。這項研究對IolR在嗜水氣單胞菌中的作用提供了理論基礎,并為尋找治療這種細菌感染的藥物靶點提供了新的線索。

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原核轉錄組分析表明差異表達基因大多涉及膜部分、轉運、細胞代謝和信號轉導等功能




參考文獻:

Dong Y,et al.IolR, a negative regulator of the myo-inositol metabolic pathway, inhibits cell autoaggregation and biofilm formation by downregulating RpmA in Aeromonas hydrophila. NPJ Biofilms Microbiomes. 2020 May 20;6(1):22.



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