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公司動(dòng)態(tài)
β抑制蛋白或有助治療肺纖維化
點(diǎn)擊次數(shù)：2274 發(fā)布時(shí)間：2011-3-28
β抑制蛋白或有助治療肺纖維化
一項(xiàng)在小鼠中進(jìn)行的新的研究報(bào)告說(shuō)，以一族叫做β抑制蛋白的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子作為標(biāo)靶，可中止與肺纖維化有關(guān)的威脅生命的肺疤痕組織的形成和增厚。如果一種可阻斷β抑制蛋白功能的藥物證明在人體內(nèi)是有效且安全的話，病人和醫(yī)生將能夠在目前的肺纖維化治療非常的治療方法中增加另外一種治療選項(xiàng)。在正常情況下，疤痕組織的形成是機(jī)體自身細(xì)胞醫(yī)護(hù)團(tuán)隊(duì)以纖維結(jié)締組織來(lái)快速幫助愈合機(jī)體的傷口，并防止感染的結(jié)果。但有的時(shí)候，疤痕組織的形成會(huì)出現(xiàn)毛病。在肺纖維化病人的肺中所發(fā)生的進(jìn)行性疤痕形成和組織硬化，會(huì)讓受影響的人呼吸變得越來(lái)越困難。疤痕組織的大量積聚是無(wú)法逆轉(zhuǎn)的，而且沒(méi)有什么治療能夠中止該疾病的進(jìn)展。大多數(shù)病人會(huì)在診斷之后的數(shù)年內(nèi)死亡。令人氣餒的是，沒(méi)有人知道是什么引起了肺纖維化，以及為什么有些人會(huì)得這種病而另外一些人則不會(huì)。
由于肺纖維化是在生命的后期出現(xiàn)的，而且毫無(wú)預(yù)警，因此創(chuàng)建一種可直接模擬該疾病起病的動(dòng)物模型是困難的。研究肺纖維化的標(biāo)準(zhǔn)方法是給小鼠施予一種可引起肺疤痕組織形成的抗生素。該疤痕形成與在肺纖維化病人的肺中所發(fā)現(xiàn)的疤痕形成類(lèi)似。如今，Paul Noble及其同事顯示，在小鼠中剔除β抑制蛋白基因可保護(hù)小鼠不會(huì)出現(xiàn)由抗生素所誘發(fā)的纖維化，而且這并不會(huì)影響小鼠正常的傷口愈合。該研究團(tuán)隊(duì)還確定，β抑制蛋白有調(diào)節(jié)成纖維細(xì)胞（即構(gòu)建膠原質(zhì)和結(jié)締組織的細(xì)胞）的侵入和損傷肺組織的能力。通過(guò)阻斷β抑制蛋白侵蝕肺組織的能力，研究人員能夠中止小鼠肺纖維化的發(fā)展。Noble及其同事還發(fā)現(xiàn)，與小鼠中的情況相似，阻斷來(lái)自肺纖維化病人的成纖維細(xì)胞中β抑制蛋白的功能可減少肺組織的損害。這些結(jié)果指出，β抑制蛋白是肺纖維化的一個(gè)可能的藥物標(biāo)靶。相關(guān)論文發(fā)表在《科學(xué)—轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》上。