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水泡性口炎病原學
閱讀：778 發布時間：2011-1-4 水泡性口炎是由水泡性口炎病毒（vesicular stomatitis virus，VSV）引起的馬、牛、豬等動物的水皰性疾病，患畜在舌面、牙齦、口唇等口腔黏膜，以及蹄部、乳頭周圍等部位出現水皰和破潰，臨床上與口蹄疫（FMD）、豬水泡病（SVD）難以區別。人感染后出現類似流感癥狀，也可引起嚴重的腦炎。該病主要發生于美洲國家，歐洲及非洲的一些地區有過報道，亞洲的印度和伊朗也曾有發生。OIE將其列為A類動物疫病，是動物及畜產品貿易中的重要檢疫對象。
1927年分離到病原，但該病zui早可追溯至19世紀初，1801年、1802年、1817年在美國東部的馬、牛、豬等畜群中發生一種當時稱之為“舌瘡（sore tongue）”的疾病，其具體描述與該病類似。1862年美國內戰時期，該病使數千匹戰馬喪失戰斗力。一戰時期由于從美洲引進馬匹而將該病傳到歐洲。
水泡性口炎病毒（VSV）在分類上屬于彈狀病毒科，水泡病毒屬。可分為兩個血清型，即新澤西型（NewJersey）和印第安納型（1ndiana），印第安納型又可分為INl、IN2、IN3三個亞型。VSV病毒粒子呈子彈狀或棒狀，大小約176nmX 69nm，為單股負鏈RNA病毒，有囊膜，對乙醚敏感。基因組約11kb，編碼五種蛋白分別為膜蛋白（M）、糖蛋白（G）、磷蛋白（P／NS）、病毒RNA聚合酶（1。）、核蛋白（N）。其中G糖蛋白定位于胞膜的突起上，由511個氨基酸組成，刺激機體產生中和抗體，呈現型乃至株的特異性。N蛋白由422個氨基酸組成，呈現群特異性，為所有型的VSV所共有，誘導產生非中和抗體，與其他彈狀病毒無任何交叉反應，它在病毒RNA復制和轉錄調控中起著核心作用。在病毒感染細胞內，N蛋白以單體、多聚體和與P蛋白結合體三種形式存在。
VSV在免疫學上主要分為兩型：有新澤西型（NJ）和印第安納型（1ND），引起牲畜疾病的以NJ型為主，造成較嚴重的臨床癥狀，潛伏期比IND型短。
水泡性口炎病毒（VSV）在雞胚上生長良好，并可致雞胚死亡。也可以在哺乳動物細胞、雞胚、乳鼠、斷奶小鼠及雞胚成纖維細胞上生長。
病毒在58~C經30min滅活，在直射陽光或紫外線照射下迅速死亡，在pH 4～10之間表現穩定，在4—6~C的土壤中能長期存活。病毒在50％甘油磷酸鹽緩沖液內（pH 7．5）可存病毒在繁殖和傳播過程中會產生一種缺陷型病毒粒子，雖然也能侵入宿主細胞內，但因不含轉錄酶，不能進行正常的增值。