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中國科技大學的研究人員近期與其他研究組合作，接連在Nature Cell Biology，以及Immunity雜志上發表文章，解析了Omega-3脂肪酸抑制炎癥和緩解2型糖尿病的新機制，以及癌細胞中的戊糖磷酸途徑作用機制。此外中科大還與西雙版納熱帶植物園合作，從植物生理學角度解釋了葉片面積為什么不能長得太大，以及巨大葉片植物在植物界很的原因。  

在*篇文章中，研究人員發現Omega-3脂肪酸能夠抑制NLRP3炎癥小體的活化，減少炎癥關鍵因子IL-1b的分泌。炎癥小體能夠介導IL-1等多種免疫介質的產生，對炎癥反應的發生至關重要，并參與腫瘤、神經退行性疾病、代謝性疾病等多種人類炎癥相關重大疾病的發生發展。
Omega-3脂肪酸不僅對智力發育非常關鍵，臨床和動物實驗都顯示其對多種炎癥相關疾病具有潛在的治療和預防效果，但其抗炎機制并不清楚。此前的研究表明NLRP3炎癥小體在高脂食物誘導的2型糖尿病發生中起關鍵作用，在這項研究中，研究人員進一步利用動物實驗發現Omega-3脂肪酸可以通過抑制NLRP3炎癥小體相關的炎癥從而緩解高脂食物誘發的2型糖尿病。這些結果提示NLRP3炎癥小體極其相關的免疫信號通路有可能成為潛在的對2型糖尿病進行干預的靶標，從而為設計2型糖尿病藥物提供新的思路。 
此外中國科技大學和賓夕法尼亞大學醫學院合作，證實了TAp73支持了人類和小鼠腫瘤細胞的增殖。TAp73激活了戊糖磷酸途徑（PPP）的限速酶——6-磷酸葡糖脫氫酶（glucose-6-phosphate dehydrogenase ，G6PD）的表達。
戊糖磷酸途徑是葡萄糖在動物組織中降解代謝的重要途徑之一。在其循環過程中，磷酸已糖先氧化脫羧形成磷酸戊糖及NADPH，磷酸戊糖又可重排轉變為多種磷酸糖酯；NADPH則參與脂質等的合成。磷酸戊糖是核糖的來源，參與核苷酸的等合成。在這篇文章中，研究人員發現通過刺激G6PD， TAp73提高了戊糖磷酸途徑的流量，促進了 NADPH和核糖生成，從而推動了大分子合成及活性氧簇（ROS）解毒。此外，研究人員證實通過增強G6PD表達，或是利用核苷結合一種ROS清除劑處理TAp73缺陷細胞，可使這種細胞的生長缺陷得以修復。 
關于巨大葉片植物在植物界很的原因，近期中科大的研究人員也進行了解析，他們發現由于葉片邊緣部位導水功能和氣體交換功能減低，導致葉片邊緣散熱受到抑制，露天生長的植株晴天下午葉片邊緣附近比葉片中部溫度高8.8攝氏度，導致一些葉片邊緣出現高溫灼傷而“干枯”現象；葉片邊緣部位的生理功能受到抑制，限制了葉片面積的繼續擴大。這就解釋了巨葉植物葉片面積不會太大，以及這類植物在植物界很的自然現象。