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研究發(fā)現(xiàn)EB病毒如何逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)測(cè)

近日，加拿大研究人員發(fā)現(xiàn)EB病毒感染如何逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)測(cè)，新研究使得抗EB病毒（EBV）的疫苗發(fā)展向前邁進(jìn)了一步。EB病毒引起傳染性單核細(xì)胞增多癥和癌癥如霍奇金淋巴瘤和鼻咽癌，霍奇金淋巴瘤和鼻咽癌是中國zui常見的癌癥。

仍然留存在體內(nèi)的皰疹病毒家族成員感染喉嚨中的上皮細(xì)胞和免疫B細(xì)胞。研究人員發(fā)現(xiàn)，病毒能觸發(fā)關(guān)閉關(guān)鍵蛋白質(zhì)的分子事件，使自然殺傷T細(xì)胞“看不見”受感染的細(xì)胞，自然殺傷T細(xì)胞是一類尋找和摧毀EB病毒感染細(xì)胞的免疫細(xì)胞。Rusung Tan博士說：如果你能迫使關(guān)鍵蛋白質(zhì)重新表達(dá)，那么你就可以使自然殺傷T細(xì)胞“看見”受感染的細(xì)胞，戰(zhàn)勝病毒。

T細(xì)胞治療腫瘤有限的抗原表達(dá)作為EBNA1和LMP1目標(biāo)抗原，T細(xì)胞治療是一種樂觀的方向，以EBNA1和LMPS做為一種治療的靶抗原，也是目前研究的新熱點(diǎn)，通過體外轉(zhuǎn)染識(shí)別LMP2具有一定HLA限制的重組T細(xì)胞受體（TCR）來實(shí)現(xiàn)特異性CTL數(shù)目的擴(kuò)增為EBV相關(guān)腫瘤的免疫治療提供了很好的思路。來自人的T細(xì)胞克隆（HLA-A2和HLA-A23,24限制性）的LMP2特異性的TCR轉(zhuǎn)染患者外周血單個(gè)核自爆（PBMC）獲得大量的特異性CTL效應(yīng)。

EB病毒伴隨腫瘤的治療，目前還處于研究階段,但是免疫學(xué)方法的成功應(yīng)用已經(jīng)給人們帶來了希望。CTL殺傷效應(yīng)是機(jī)體發(fā)揮免疫監(jiān)控作用的組成部分，然而，對(duì)于病毒相關(guān)的免疫防治來說是很重要，機(jī)體在清除過程中，有特異性的細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞，利用EBV表達(dá)產(chǎn)物作為腫瘤的的特異性相關(guān)抗原，應(yīng)用于免疫治療在EBV相關(guān)腫瘤中取得效果，此外，目前臨床上沒有用于治療EBV引起疾病的抗病毒藥物。研究者可以從EB病毒的特異性細(xì)胞免疫進(jìn)行探索，從EBV導(dǎo)致腫瘤的機(jī)制入手。用于鼻咽癌免疫治療的刺激抗原和攻擊靶點(diǎn)是提高鼻咽癌治療效果的一種潛在的途徑。