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    研究人員發(fā)現(xiàn)了癌癥治療中導(dǎo)致PI3激酶（PI3K）抑制劑抗藥性的機制，新成果發(fā)表在日前在線出版的《自然—化學(xué)生物學(xué)》期刊上，將有助于科學(xué)家們在這種抗藥性出現(xiàn)之前開發(fā)出對付它的新戰(zhàn)略，同時提高患者的治療效果。

    在超過25%的乳腺癌患者體內(nèi)，負(fù)責(zé)編碼PI3K的基因發(fā)生了變異，促進(jìn)了乳腺惡性腫瘤的生長。PI3K抑制劑的開發(fā)已經(jīng)到了臨床試驗階段，然而，盡管這種治療方法充滿前景，但針對目標(biāo)治療的抗藥性經(jīng)常出現(xiàn)。

    Sebastian  Nijman和同事用一種化學(xué)遺傳學(xué)方法，預(yù)料乳腺癌細(xì)胞中NOTCH1通道和c-MYC基因的活性能對PI3K抑制劑形成抗性。以前的研究并沒有將NOTCH1通道與乳腺癌在一起。作者相信，通過認(rèn)識治療過程中腫瘤上所發(fā)生的變化類型，科學(xué)家們能夠在PI3K抑制劑抗藥性形成之前開發(fā)更好的方法來對付它。