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研究發現癌癥治療中導致PI3激酶抑制的機制

閱讀:171          發布時間:2014-12-12

    研究人員發現了癌癥治療中導致PI3激酶(PI3K)抑制劑抗藥性的機制,新成果發表在日前在線出版的《自然—化學生物學》期刊上,將有助于科學家們在這種抗藥性出現之前開發出對付它的新戰略,同時提高患者的治療效果。

    在超過25%的乳腺癌患者體內,負責編碼PI3K的基因發生了變異,促進了乳腺惡性腫瘤的生長。PI3K抑制劑的開發已經到了臨床試驗階段,然而,盡管這種治療方法充滿前景,但針對目標治療的抗藥性經常出現。

    Sebastian  Nijman和同事用一種化學遺傳學方法,預料乳腺癌細胞中NOTCH1通道和c-MYC基因的活性能對PI3K抑制劑形成抗性。以前的研究并沒有將NOTCH1通道與乳腺癌在一起。作者相信,通過認識治療過程中腫瘤上所發生的變化類型,科學家們能夠在PI3K抑制劑抗藥性形成之前開發更好的方法來對付它。

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