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甲型流感是威脅公共健康的嚴重傳染性疾病。呼吸道內(nèi)的多種細胞類型，如纖毛表皮細胞，I型與II型肺泡細胞以及各類免疫細胞都會受到甲型流感病毒的威脅。被甲流病毒感染的細胞通過兩種方式被清除：1，病毒復制引發(fā)的宿主細胞凋亡或壞死；2，免疫細胞介導的吞噬與殺傷。甲流病毒感染的病理進程以及zui終結(jié)果要受到這兩方面作用的影響。其中，天然免疫與后天免疫均參與了這一過程。elisa試劑盒

NK細胞是一類大型的天然免疫細胞，它介導了部分抗腫瘤與抗病毒感染的免疫反應。之前研究表明NK細胞參與了各類病毒感染過程中的免疫反應，包括EBV,CMV,HSV等等。然而，在甲型流感病毒（IAV）感染方面，NK細胞的作用機理錯綜復雜。有的研究發(fā)現(xiàn)NK細胞能夠有效保護機體清除IAV的感染，然而另外一些研究則發(fā)現(xiàn)NK細胞會提高IAV的致病效應與致死率。

zui近，來自中國科學院微生物所的張敏研究員實驗室發(fā)表文章，表明NK細胞有助于129品系小鼠的IAV感染的清除。相關結(jié)果發(fā)表在zui近一期的《Journal of Immunology》雜志上。

首先，作者比較了不同品系的小鼠（C57BL/6 (B6), FVB, BALB/c, 129, DBA/2, 以及 C3H）在IAV PR8毒株感染時的癥狀。結(jié)果顯示：B6與FVB對病毒感染耐受性較強，存活率較高；相比之下，BALB/c, 129, DBA/2, 與C3H對PR8感染則十分敏感，存活率較低。

之后，作者對不同品系小鼠中的NK細胞進行了敲除，結(jié)果顯示：只有129品系的小鼠在NK細胞敲除之后，PR8感染耐受性出現(xiàn)了明顯的下降，體現(xiàn)在明顯的體重下降以及100%的死亡率。同時，作者檢測了129品系小鼠在NK細胞敲除前后的感染癥狀差異。結(jié)果顯示：在NK細胞敲除之后，129品系的小鼠炎癥反應程度提高，同時肺泡中淋巴細胞出現(xiàn)了明顯的上升。elisa試劑盒

接下來，作者通過對129品系的小鼠接種PR8毒株，并觀察了NK細胞的激活情況。結(jié)果顯示：PR8的刺激能夠?qū)е麓罅縉K細胞的聚集，而NK細胞本身增殖情況并沒有發(fā)生明顯變化。另外，相對于B6小鼠，129品系的小鼠NK細胞在受到病毒感染時出現(xiàn)了大量的細胞因子的釋放以及一些炎癥相關基因的表達。

zui后，作者發(fā)現(xiàn)在病毒劑量較低的情況下，NK細胞存在與否并不會改變抗病毒感染的免疫反應程度。

綜上，作者通過一系列小鼠水平的體內(nèi)實驗證明：甲型流感病毒的感染中NK細胞的作用依賴于其遺傳背景。