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感染致血漿游離脂肪酸升高機制有新解
長期以來，臨床上發(fā)現(xiàn)細菌感染伴隨著血漿游離脂肪酸升高。脂肪酸升高不僅為細菌感染和發(fā)燒的機體提供必要的能量物質，也損害糖尿病病人的胰島素敏感性。一般認為，腎上腺素是細菌感染時體內刺激脂肪分解的主要激素。
　　不過，北京大學醫(yī)學部生理與病理生理學系徐國恒教授以及俎魯霞博士近日在期刊《生物化學雜志》(JBC)網絡版發(fā)表的論文卻提出了新的解釋。
　　他們發(fā)現(xiàn)，革蘭氏陰性菌細胞壁上的脂多糖成分———內毒素，可直接刺激脂肪細胞甘油三酯水解釋放游離脂肪酸。這種水解，主要是通過脂肪細胞TLR4和ERK信號介導的，在TLR4缺陷動物和脂肪細胞，內毒素不再能夠刺激甘油三酯水解和升高血漿游離脂肪酸。
　　徐國恒教授的這項基礎與臨床相結合的研究，表明脂肪細胞也是細菌內毒素的直接靶標，揭示了細菌內毒素刺激脂肪細胞甘油三酯水解的作用及其機制，為革蘭氏細菌感染病人血漿游離脂肪酸升高和胰島素抵抗等臨床現(xiàn)象的發(fā)生機理，提供了新的解釋。