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    成體大腦中負(fù)責(zé)進(jìn)行復(fù)雜思維工作的部分為大腦皮層，當(dāng)其失去移除死亡神經(jīng)元的能力時(shí)就會(huì)引發(fā)個(gè)體患阿爾茲海默氏癥、中風(fēng)和其它破壞性的疾病；近日，刊登在雜志Stem Cell Reports上的一篇研究論文中，來(lái)自德國(guó)美因茨約翰尼斯-古騰堡大學(xué)（Johannes Gutenberg University Mainz）的研究人員通過(guò)研究揭示了一種名為Sox2的蛋白，當(dāng)其獨(dú)自或同另一種名為Ascl1的蛋白相結(jié)合時(shí)就可以促進(jìn)非神經(jīng)元細(xì)胞NG2膠質(zhì)細(xì)胞在成年小鼠的損傷大腦皮層中轉(zhuǎn)化成為神經(jīng)元，該項(xiàng)研究揭示了NG2膠質(zhì)細(xì)胞或許可以作為開(kāi)發(fā)治療外傷性腦損傷的神經(jīng)元細(xì)胞移植療法的新型靶點(diǎn)。

    研究者Benedikt Berninger表示，我們的研究闡明特殊膠質(zhì)細(xì)胞NG2的轉(zhuǎn)化機(jī)制，相關(guān)研究或?yàn)殚_(kāi)發(fā)抑制大腦損傷的療法提供幫助。大腦皮層在個(gè)體記憶、注意力、感覺(jué)、預(yù)言及意識(shí)狀態(tài)中扮演著重要角色，不像成體大腦的其它區(qū)域，個(gè)體大腦損傷后大腦皮層并不能夠產(chǎn)生新的神經(jīng)元。

    此前研究者就發(fā)現(xiàn)Sox2、Ascl1蛋白及其它轉(zhuǎn)錄因子可以結(jié)合到特殊的DNA上來(lái)控制基因的表達(dá)，從而誘導(dǎo)膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化成為神經(jīng)元，然而在大腦損傷后將膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化成為神經(jīng)元的過(guò)程卻異常困難。為了檢測(cè)潛在的大腦修復(fù)機(jī)制，研究人員將轉(zhuǎn)錄因子運(yùn)輸?shù)酱竽X損傷的成年小鼠大腦皮層中三天，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，Sox2可以單獨(dú)或同Ascl1進(jìn)行結(jié)合來(lái)誘發(fā)新型神經(jīng)元的產(chǎn)生。

    相反被大家廣泛認(rèn)可的觀點(diǎn)則是Sox2可以抑制干細(xì)胞轉(zhuǎn)化成為成熟細(xì)胞比如神經(jīng)元，然而值得注意的是，轉(zhuǎn)化成為神經(jīng)元的大部分細(xì)胞是NG2膠質(zhì)細(xì)胞，這些細(xì)胞在過(guò)去極少得到關(guān)注，其是大腦修復(fù)機(jī)制的潛在細(xì)胞來(lái)源，而在個(gè)體一生中其含量是非常豐富的。

    zui后研究者Berninger說(shuō)道，細(xì)胞重編程技術(shù)或許是移除成體大腦中退化神經(jīng)元的主要方法，本文研究為未來(lái)研究尋找別的線(xiàn)索來(lái)誘導(dǎo)其它神經(jīng)元成熟提供了一定的理論依據(jù)，為開(kāi)發(fā)新型療法治療一些神經(jīng)變性疾病的發(fā)生也提供了幫助。