由機械力觸發的正畸牙齒移動 (OTM) 取決于牙根周圍組織的重塑。長期以來，人們一直希望加速 OTM 過程，因為它有多種潛在的好處，包括縮短治療時間和減少副作用。牙周膜細胞 (PDLCs) 是牙周組織中主要的細胞成分之一，負責 OTM 期間的信號轉導。到目前為止，PDLCs 中機械應力誘導的遺傳變化和機械轉導機制仍未*了解。

巨噬細胞起源于髓系前體，在 M-CSF 和 RANKL 的刺激下可分化為破骨細胞，從而在破骨細胞活性形成和骨吸收過程中發揮關鍵作用。巨噬細胞可以極化為 M1 和 M2 表型。最近的研究報道了 OTM 期間巨噬細胞 M1/M2 極化率升高，表明巨噬細胞極化對骨重塑的重要作用。然而，促使力誘導 M1 樣極化的因素尚未闡明，這促使我們探索更多力誘導的遺傳變化，這會導致巨噬細胞和 PDLCs 在機械轉導過程中的功能改變。

生長分化因子15 (GDF15) 是人類轉化生長因子β (TGF-β) 超家族的成員之一。與其他家族成員一樣，它參與許多信號通路的調控，包括 ERK 和 SMADs 。至于 GDF15 在破骨細胞分化中的作用，已證明缺氧能夠誘導 GDF15 表達，促進 NF-κB 活化，從而促進破骨細胞生成。在腫瘤進展中也報道了其對破骨細胞分化的促進作用。

盡管 GDF15 在破骨細胞生成中起關鍵作用，但很少有研究報道它對機械刺激，特別是壓力刺激和隨后的生物學事件的反應。

基于此，由北京大學口腔醫學院、口腔數字醫學北京市重點實驗室、口腔數字化醫療技術和材料國家工程實驗室的專家學者進行了合作研究，旨在探索 GDF15 在人 PDLCs 中對壓力的響應及其對破骨細胞分化和巨噬細胞M1/M2極化的影響，并進一步剖析了 GDF15 促進破骨細胞生成的可能分子機制，以及施加力后導致 GDF15 上調的上游調控因子。

結果表明，在壓力刺激下，GDF15 在蛋白質和 mRNA 水平上均顯著增加。為了進一步鞏固這一點，將 PDLCs 在1.5 g/cm² 的壓力下持續 0-24小時。RT-qPCR 的結果也一致證明了 GDF15 表達的上調。

總之，該研究結果突出了 GDF15 是壓力誘導破骨細胞分化的重要介質，從而為 OTM 期間 PDLCs 介導的破骨細胞生成的分子機制提供了新的見解。

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