源自 BMSCs 的外泌體通過抑制氧化應激緩解壓縮誘導的髓核細胞凋亡

時間：2022/4/27閱讀：367

下腰痛（LBP）已成為影響生活質量并對患者和醫(yī)療保健系統(tǒng)造成經濟負擔的健康問題。IVD 退化是 LBP 的主要原因。包括老化和機械應力在內的許多復雜因素與 IVD 退化有關。過度機械負荷被認為是 IVD 退化的一個關鍵原因。然而，IVD 退化的機制尚未*闡明。

氧化應激被廣泛認為是 IVD 退化的關鍵機制。越來越多的證據表明，過度的氧化應激會導致 IVD 細胞凋亡，從而導致 IVD 細胞數量減少。這些變化導致 IVD 退化。最近的研究報道，過氧化氫可通過增強氧化應激導致線粒體功能障礙甚至髓核（NP）細胞死亡，從而導致 IVD 變性。先前的研究還報道，壓縮通過氧化應激誘導 NP 細胞凋亡并降低線粒體膜電位（MMP），導致 IVD 變性。

干細胞療法被認為是治療多種疾病的重要途徑。有趣的是，干細胞可以通過旁分泌外泌體發(fā)揮其組織修復功能。外泌體（Exosomes）是直徑在 30-150 nm 之間的膜性小囊泡，可以將生長因子和蛋白質輸送到靶細胞并發(fā)揮其功能。研究報道，源自骨間充質干細胞的外泌體（MSCs-Exos ）抑制 TNF- α 誘導的 NP 細胞凋亡并恢復 IVD 變性。此外，MSCs-Exos 通過抑制氧化應激改善 H₂O₂ 誘導的 NP 細胞損傷和修復椎間盤退變。然而，MSCs-Exos 對壓縮導致的 NP 死亡的影響仍不清楚。

華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院骨科、消化外科、哈佛醫(yī)學院附屬布萊根婦女醫(yī)院整形外科的一項研究中，分離了 BMSCs-Exos 并進一步探索了 BMSCs-Exos 對壓縮誘導的 NP 凋亡的保護作用。此外，通過測量 ROS 水平和評估線粒體功能來評估 BMSCs-Exos 中氧化應激對 NP 細胞凋亡的影響。

這項研究成功地從骨髓間充質干細胞（BMSCs）中分離出外泌體，發(fā)現(xiàn) BMSCs-Exos 可以減輕由壓縮應力引起的 NP 細胞活力。結果表明，BMSCs-Exos 抑制了壓縮誘導的細胞毒性和細胞凋亡。BMSCs-Exos 對壓縮誘導的 NP 細胞凋亡的潛在保護機制與 NP 細胞氧化應激有關。總之，這些發(fā)現(xiàn)可能為治療 IVD 變性提供了一種有前途的無細胞療法。

參考文獻：Hu Y, Tao R, Wang L, Chen L, Lin Z, Panayi AC, Xue H, Li H, Xiong L, Liu G. Exosomes Derived from Bone Mesenchymal Stem Cells Alleviate Compression-Induced Nucleus Pulposus Cell Apoptosis by Inhibiting Oxidative Stress. Oxid Med Cell Longev. 2021 Oct 25;2021:2310025. doi: 10.1155/2021/2310025. PMID: 34733401; PMCID: PMC8560283.

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