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生物藥發展需要支原體檢測技術的支持，德國MB支原體qPCR檢測試劑盒為科研助力。

與年齡相關的肌肉功能障礙和肌肉減少癥，是老年人身體殘疾的主要原因，目前缺乏可行的治療策略。

近日，研究人員發現，鞘脂（神經酰胺）隨著衰老在小鼠骨骼肌中積累，基因和藥物抑制鞘脂合成可以防止與年齡相關的肌肉質量下降，同時增強力量和運動能力。

相關研究發表在《Nature Aging》上，文章標題為：“Sphingolipids accumulate in aged muscle, and their reduction counteracts sarcopenia"。

鞘脂（神經酰胺）作為一種廣泛添加在護膚品中的修護成分，被大家所熟悉。它是一種比較特殊的脂質。研究人員觀察發現，小鼠的骨骼肌在老化過程中會堆積一類叫神經酰胺的物質。經酰胺在骨骼肌中的積累，正與肌肉量隨老化而下降很有關系。

抑制鞘脂合成可增加肌生成潛能并促進蛋白質合成。在鞘脂通路中，研究人員發現二氫神經酰胺的積累是干擾肌原纖維穩態的罪魁禍首。

鞘脂途徑在人類衰老中的相關性在兩個隊列中得到了證明，通過英國生物庫和赫爾辛基出生隊列兩個隊列研究的數據，研究人員檢查了幾千名七八十歲老人，發現其中約25%的人攜帶一種基因的特殊形式，導致肌肉中神經酰胺合成途徑中的產物減少，而這些老年人也普遍更強壯，可完成的步行距離更長。SPTLC1和DEGS1的基因表達減少變體分別與老年人健康的改善和降低有關。這些發現確定鞘脂合成抑制作為一個有吸引力的治療策略，年齡相關的肌肉減少癥和共同發生的病理。

相關人員也在致力于神經酰胺合成途徑的抑制劑的開發并在人體中進行測試。

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