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海馬區的長時程增強(LTP)可通過兩種不同類型的機制不同的抑制劑，通過敲除大腦中主要的CaMKIIα亞型，通過阻止ATP結合的突變，或通過阻止T286自磷酸化(pT286)的T286A突變(pT286)，產生Ca2+獨立的“自主"CaMKII激酶活性，來損害鈣調素依賴性蛋白激酶II (CaMKII)的藥理學抑制。然而，所有這些具有CaMKII酶活性的ltp抑制干預也會干擾CaMKII與nmda型谷氨酸受體亞基GluN2B的結合。

(1)鈣調素競爭抑制劑，如KN93或KN62，可阻止誘導活性和GluN2B結合的刺激；

(2)肽抑制劑tatCN21、tatCN19o、AIP和AC3-I結合CaMKII T位點，CaMKII T位點也是GluN2B的結合位點；

(3) K42M和K42R突變體阻止核苷酸與CaMKII結合，這不僅是活性的要求，也是GluN2B有效結合的要求；

(4)盡管T286A突變不能阻斷CaMKII與GluN2B的結合，但它會顯著損害細胞內刺激誘導的CaMKII與GluN2B的結合以及由此導致的神經元突觸CaMKII積累。

因此，研究人員開始確定CaMKII酶活性與GluN2B結合在LTP誘導中的相對貢獻。

科研人員并利用互補的新光/藥物遺傳學工具集來區分酶和結構CaMKII功能。一些獨立的證據表明，LTP是由CaMKII的結構功能而不是其酶活性誘導的。激酶活性的貢獻是通過T286自磷酸化對這種結構作用的自調節，這解釋了為什么這種區別幾十年來一直難以捉摸。即使在酶促CaMKII活性被阻斷的情況下，以繞過T286作用的方式直接啟動結構功能足以引發穩健的LTP。