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目前的相關研究中，對癌癥患者使用益生菌治療方案越來越常見，包括那些接受免疫檢查點抑制劑(ICI)治療的患者。
近日，研究人員闡明了益生菌釋放的芳烴受體(AhR)激動劑吲哚-3-醛(I3A)，與腫瘤微環境中的CD8 T細胞之間，存在的關鍵微生物-宿主串擾，該串擾可有效增強抗腫瘤免疫并促進臨床前黑色素瘤的ICI。
相關研究發表在《Cell》上，文章標題為：“Dietary tryptophan metabolite released by intratumoral Lactobacillus reuteri facilitates immune checkpoint inhibitor treatment"。
該項研究表明，益生菌羅伊氏乳桿菌(Lr)易位、定植并持續存在于黑色素瘤中，通過其釋放的膳食色氨酸分解物I3A，局部促進產生干擾素γ的CD8 T細胞，從而增強ICI。此外，Lr分泌的I3A是驅動抗腫瘤免疫的必要和充分條件，CD8 T細胞內AhR信號的丟失取消了Lr的抗腫瘤作用。此外，富含色氨酸的飲食增強了Lr和ici誘導的抗腫瘤免疫，依賴于CD8 T細胞AhR信號。最后，研究人員為I3A在晚期黑色素瘤患者中促進ICI療效和生存的潛在作用提供了證據。
總結：
羅伊氏乳桿菌易位并從腫瘤內部驅動抗腫瘤Tc1免疫
lr衍生的吲哚-3-醛(I3A)提高免疫檢查點抑制劑(ICI)的療效
I3A誘導芳烴受體依賴的CREB活性，驅動Tc1效應物功能
I3A在促進黑色素瘤患者ICI反應和生存中的潛在作用
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