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同步ATCC細胞命運的節拍
閱讀：313 發布時間：2018-6-14當一些生物信號節律性波動擊中ATCC細胞時，細胞的反應程度不受信號強度或是持續時間的影響，而是取決于信號周期次數。由于這種所謂的“振蕩信號周期”常見于許多生物系統中，科學家們希望他們在單細胞生物中獲得的這些研究結果，能夠幫助解釋組織和器官形成現象以及一些基本學習形式的分子運作機制。
科研人員稱他們的阿米巴變形蟲實驗顯示了重復的信號脈沖引起特異基因活性短暫爆發的機制。這些基因產物的累積量zui終會影響細胞命運發生改變。
研究人員說：“我們發現的這一機制證實了，單細胞可以記錄它接收到一種信號的次數。在大多數的信號傳導系統中，細胞反應取決于信號的強度或持續時間。這一系統允許細胞進行計數。”
研究人員說，他們在阿米巴蟲中闡明了這一信號傳導系統。阿米巴蟲是一種單細胞生物，當資源匱乏時其可以聚集形成一種多細胞結構幫助生存。這一過程的核心是一種叫做cAMP的通訊分子。饑餓細胞周期性（每隔6分鐘）釋放cAMP，附近的其他細胞能夠感應到這一化學物質。這一信號觸發一系列步驟使得細胞結合到一起，形成特殊的細胞類型。
研究人員說：“從上世紀70年代起我們就已經知道，cAMP信號每隔6分鐘（不多也不少）達到它的*效應，但我們并不清楚其原因。”
為了闡明這一點，該研究小組側重研究了調控蛋白GtaC的行為。GtaC與已知在許多組織中控制干細胞命運的人類GATA基因相似。缺乏GtaC的阿米巴蟲不能激活使得zui初相似的細胞聚集到一起，形成多細胞結構特殊細胞類型的基因。
當研究人員將GtaC連接到發綠光的蛋白上時，他們看到它以與cAMP 6分鐘脈沖相似的步調進入阿米巴蟲的細胞核，離開細胞核，再進入到細胞核中。如果研究人員向ATCC細胞連續供應cAMP，GtaC會在短暫的延遲后離開細胞核，只要cAMP存在GtaC就會呆在細胞核外。當他們除去cAMP時，GtaC將再度進入到細胞核中。
HSP27/HspB1 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1抗體
HSP47 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1抗體
HSP60 磷酸化腫瘤血管內皮標志物8抗體
HSP70 磷酸化致癌基因C-Myc抗體
HSP71/Hsc70/HSPA8 磷酸化指狀蛋白RET抗體
HSP75/TRAP1 磷酸化指狀蛋白RET抗體
HSP90 Alpha 磷酸化整合素β2抗體
HSP90 Alpha 磷酸化真核延伸因子激酶2抗體
HSP90 beta 磷酸化真核啟動因子2α抗體
ATCC細胞