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南京惠言達電氣有限公司成立于2019年，座落在南京六合市商圈。9年備件銷售積累，公司主要經(jīng)營歐、美等國的閥門、過濾設備、編碼器、傳感器、儀器儀表、及各種自動化產(chǎn)品，公司全力貫徹“以質(zhì)優(yōu)價廉的產(chǎn)品和完善到位的技術服務客戶”的經(jīng)營宗旨，服務于國內(nèi)的流體控制和自動化控制領域。節(jié)省了中間環(huán)節(jié)的流轉(zhuǎn)費用，能夠把更優(yōu)惠的價格提供給用戶。通過發(fā)展我司已經(jīng)自動化設備和備件供應商，主營產(chǎn)品廣泛應用于冶金、造紙、礦山、石化、能源、集裝箱碼頭、汽車、水利、市政工程及環(huán)保以及各類軍事、航空航天、科研等領域。
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SCHROFF電源13105001發(fā)明制造

品牌   型號

SIEMENS 1PH71372QF020LA0 
CEJN 103202005 快速插拔式單向閥
CAT MODEL781 K770 
Emerson SP2401/8645781005 電機
Weidmuller RSS112024 4061590000 繼電器
BERTHOLD LB4405-04GD1250mm 
COGNEX In-sight 7200-11 and IO line 5 meters, 5 meters cable 
wago 75X-467 
ZIEHL TR210 溫控器
ADDA MOT.3~ CP71B 4 B14 0.37KW 
ADDA MOT.3~MA100LB2 B3/B5 4KW 
ATLANTA 9805020-6559503 
Rexroth IKG4168/012 NO.R911295845 
Rexroth HMV01.1R-W0065-A-07-NNNN 電源
Rexroth IKS4041/011 NO.R911290939 

吳以嶺提出“孫絡－微血管”的概念，認為孫絡與微血管的結(jié)構及功能極為相似［２］，孫絡絀急常表現(xiàn)為微血管的高度緊張狀態(tài)，引起血管痙攣，孫絡病變致使營衛(wèi)不和，進一步可發(fā)展為脈絡病變。張聰穎［３］認為，ＣＭＤ的病機主要在于氣虛血瘀，心絡絀急，因氣為血之帥，氣虛則血行無力，血液運行不暢必滯留成瘀。另外，氣虛寒生，血遇寒則凝，不通則痛，并提倡以“絡病治心病”，建議中西醫(yī)互補治療ＣＭＤ，可以發(fā)揮大優(yōu)勢。

１．２陽虛寒凝血瘀

劉寨華等［４］認為，隨著年齡的增長，心陽逐漸衰退，陽虛運血無力，血滯為瘀，又因津血同源，津液失于陽氣的溫化，聚集生痰，痰瘀互結(jié)，黏膩阻絡，血流瘀滯，心肌缺血、缺氧時炎性物質(zhì)聚集，誘發(fā)心肌缺血后再灌注無復流，機制類似于此。桂枝茯苓肢囊具有溫陽通脈、活血化瘀、利水消腫的作用，馬剛［５］通過研究發(fā)現(xiàn)，桂枝茯苓肢囊的藥理作用類似于他汀類降脂藥物，具有抗炎、防止血管內(nèi)皮損傷的功效，能夠有效防治冠脈微循環(huán)障礙的發(fā)生。

１．３肝郁氣滯

毛靜遠［６］提出情志不遂是心臟Ｘ綜合征發(fā)生的要素，氣滯、痰濁、血瘀三個病理因素之間相互轉(zhuǎn)化，致使絡脈閉阻，進而胸痛發(fā)作，其創(chuàng)立了理氣寬胸活血方藥，通過理氣化痰、活血化瘀的治法化解心中郁結(jié)，疏通心脈瘀阻，經(jīng)臨床隨機對照試驗證實，理氣寬胸活血方劑聯(lián)合常規(guī)西藥治療能有效改善患者心絞痛癥狀，提高運動耐量。周歡等［７］從大氣怫郁角度解釋ＣＭＤ，認為其機制在于大氣郁結(jié)，難以運轉(zhuǎn)心絡，瘀血內(nèi)生，閉阻心脈，經(jīng)皮冠脈介入治療術（ＰＣＩ）雖然通過物理學方法實現(xiàn)了罪犯血管再通，但未能改變疾病的病、病機以及患者體質(zhì)，斑塊脫落或冠狀動脈痙攣等因素均可造成冠脈微血管灌注受阻而出現(xiàn)再狹窄現(xiàn)象。

２辨證論治

中醫(yī)認為ＣＭＤ的發(fā)病機制具有本虛標實的特點，本虛以陽虛、氣虛為主，標實以血瘀、痰濁為主，根據(jù)各時期ＣＭＤ的病情變化，中醫(yī)利用同病異治的思想，確立了本病的主要治療原則為活血、通絡、散結(jié)、益氣、化痰、疏肝。

２．１益氣養(yǎng)陰，活血復脈

龍衛(wèi)平等［８］將因發(fā)作性胸痛住院的患者隨機分為治療組及對照組各３０例，治療組在對照組基礎上加服通補兼施的益心飲，結(jié)果顯示治療組有效提高了冠狀動脈慢血流患者的運動耐董，改善胸痛癥狀及冠狀動脈血流董。中藥方劑加味生脈飲取三七及人參為主藥，益氣活血，減少心肌耗氧董，增加細胞新陳代謝，聯(lián)合常規(guī)西藥，起到穩(wěn)定血脂、改善冠脈微循環(huán)的雙重作用，有效降低了心絞痛發(fā)作頻率及靜息心電圖下浮程度［９］。益心舒肢囊利用藥物的特殊藥理特性，從減少炎性因芋、抑制血小板聚集、降低血脂濃度等方面多靶點干預冠狀動脈微血管，有效防止血栓形成［｜°］。

２．２搜風通絡，破瘀散結(jié)

通心絡肢囊以蟲類藥物為主破血通絡，加用人參補氣，冰片芳香走竄，對于冠狀動脈介入術后患者心肌功能修復、微循環(huán)改善起到顯著作用［１１］。對于ＰＣＩ術后仍然出現(xiàn)胸悶、心痛癥狀的患者，周袁申等［１２］認為病因在于冠狀動脈微血管狹窄，病機為絡脈瘀阻，瘀血阻滯，邪留難去，其善用蟲類藥物，意在利用其走竄善行之性以破血通絡，輔佐大黃通腑下氣，避免患者因結(jié)便費力誘發(fā)心肌梗死，配合參芪等藥物益氣扶正，共奏破血行氣又不傷正之效。

２．３疏肝行氣，化痰祛瘀

王賢良等［１３］通過向大鼠左心室注射月桂酸鈉法建立ＣＭＤ大鼠模型，以理氣化痰活血方藥干預實驗動物，結(jié)果顯示，該方劑能夠改善冠脈微血管內(nèi)皮功能，減少微血管血栓形成。心痛靈瓜號方以“肝氣通則心氣和”為指導，心痛治肝，臨床隨機對照實驗證明在血液流變學方面，該方具有明顯降血脂及改善血液黏度的作用，能夠有效控制血栓形成［１４］。陳韋等［１５］通過向大鼠舌下靜脈注射垂體后葉素建立ＣＭＤ模型，予化痰祛瘀顆粒灌胃干預大鼠，結(jié)果發(fā)現(xiàn)化痰祛瘀顆粒改善ＣＭＤ的機制與抑制一氧化氮（ＮＯ）及內(nèi)皮素ｌ（ＥＴ－ｌ）釋放相關，說明該方劑有效抑制血小板活化，防止血管痙攣，甚具有改善心肌超微結(jié)構的功效。

２．４溫陽通脈，散寒止痛

麝香保心丸中麝香及冰片具有擴張冠脈的作用，牛黃及蟾蜍減輕炎癥反應，臨床試驗證明，單獨使用麝香保心丸與對照組聯(lián)合使用阿司匹林、辛伐他汀、硝酸酯類藥物相比，心臟Ｘ綜合征患者在癥狀及心電圖改善上療效相近［１６］。通陽寬胸顆粒側(cè)重于溫通心脈，通陽化濁，在穩(wěn)固機體正氣的基礎上，去除痰瘀等邪氣干擾，調(diào)和陰陽，與冠脈微循環(huán)的氧化與抗氧化作用相契合［２］。補腎活血顆粒通過調(diào)節(jié)機體炎癥反應、改善血管收縮的方式緩解ＣＭＤ，該藥側(cè)重于補益腎氣，顧護陽氣之本，對于絕經(jīng)后心絞痛患者療效甚佳［１７］。

３基礎研究

參與ＣＭＤ形成的細胞主要包括冠脈微血管內(nèi)皮細胞（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｃｅｌｌｓ，ＥＣｓ）、心肌細胞和微血管平滑肌細胞。但對于ＣＭＤ的發(fā)生機制尚無統(tǒng)一的認識，主要研究集中在血小板聚集、氧化應激、血液流變性、內(nèi)皮功能障礙、炎性反應等方面。

３．１血小板聚集

在Ｃａ２＋作用下，血管性假血友病因子（ｖＷＦ）及內(nèi)皮細胞膜表面的跨膜糖蛋白（ＴＭ）可與凝血酶特異性結(jié)合形成凝血酶復合物（ＡＰＣ），參與抗凝和促進纖溶的過程，是ＣＭＤ發(fā)生的危險因素之一［１８］。研究發(fā)現(xiàn)，參松養(yǎng)心顆粒可以降低家兔血液中ｖＷＦ含量及ＴＭ－ｍＲＮＡ表達，具有保護微血管內(nèi)皮功能的作用［１９］。ＮＯ／ＥＴ－１和前列腺素２　（　ＰＧＩ２　）／血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）是由微血管內(nèi)皮細胞分泌的兩對血管舒縮因子，當ＮＯ／ＥＴ－１及ＰＧＩ２／ＴＸＡ２出現(xiàn)分泌平衡失調(diào)，微循環(huán)血液流速和心肌氧供需求將出現(xiàn)異常［ｍ］，ＴＸＡ２亦起到血管收縮作用，加速血小板凝聚。研究表明，心肌梗死后ＮＯ及ＰＧＩ２分泌減少，ＥＴ－１及ＴＸＡ２分泌增多［２１］，參松養(yǎng)心顆粒可顯著提髙血漿中ＮＯ及ＰＧＥ含量，降低ＥＴ４、ＴＸＡ２水平，從而抑制血小板聚集，防止血栓形成［｜９］。

３．２氣化應激

３．２．１　ＮＲＧ－１／ＥｒｂＢ及ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號通路神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白－ｌ（ＮＲＧ－ｌ）與酪氨酸激酶受體（ＥｒｂＢ）結(jié)合構成ＮＲＧ－１／ＥｒｂＢ信號通路發(fā)揮生物學活性，在心肌細胞受損時，ＮＲＧ－１激活ＥｒｂＢ４／ＥｒｂＢ４同型二聚體誘導ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ活化［２２］，　ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號通路通過調(diào)節(jié)氧自由基（Ｒ０Ｓ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的產(chǎn)生進而影響氧化應激作用，保護心肌細胞免受由氧化負荷過大引起的細胞凋亡［２３］，從而抑制ＣＭＤ的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，丹酚酸Ｂ對缺血再灌注心肌的保護作用機制可能與抑制ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號通路相關［２４］。３．２．２冠脈微循環(huán)平滑肌細胞增殖再灌注損傷使細胞釋放大量活性氧簇Ｒ０Ｓ后激活ＭＡＰＫ，ＭＡＰＫ又進一步激活核因子－ｋＢ，核因子－ｋＢ又可以促進Ｒ０Ｓ的形成，從而促使冠狀動脈微血管平滑肌細胞（ＶＳＭＣ）的增殖和遷移。ＶＳＭＣ的病理性增殖合成大董的細胞外基質(zhì)，是形成ＣＭＤ的一個主要原因。體外建立ＶＳＭＣ增殖模型，利用溫脈通藥物血清干預發(fā)現(xiàn)，溫脈通藥物呈劑量依賴性的抑制由血管緊張素ｎ（ＡｎｇＩＩ）誘導的　ＶＳＭＣ　增殖［２５］。３．　２．　３　ＭＡＰＫ－ＧＳＫ３ｐ－ｍＰＴＰ　信號通路　ＭＡＰＫ－ＧＳＫ３ｐ－ｍＰＴＰ是引起內(nèi)皮細胞舒縮功能障礙的通路之一，血脂異常情況下，細胞外信號誘導促分裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）的亞型蛋白激酶（ＥＲＫ）活性衰退，線粒體ｍＰＴＰ的上游信號（ＧＳＫ３Ｐ）被激活，繼而ｍＰＴＰ被激活［２Ｍ，ｍＰＴＰ作為調(diào)控線粒體功能的一個重要開關［２４］，其開放會引起線粒體腫脹，三磷酸腺苷（ＡＴＰ）生成不足，以致冠狀動脈微血管內(nèi)皮細胞出現(xiàn)凋亡［２７］，冠狀動脈微循環(huán)發(fā)生障礙。

３．３血液流變性

現(xiàn)代研究表明，心肌微循環(huán)障礙時冠狀血管阻力減低而非增加，血流灌注非但不減少，反而充血，稱為缺血再灌注引起的反應性充血，同時心肌微循環(huán)中可能還會出現(xiàn)不同部位的微血管血流再分布現(xiàn)象，即毛細血管被“盜血”。臨床上常使用冠脈微循環(huán)阻力指數(shù)（ｉｎｄｅｘ　ｏｆ　ｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙ　ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＭＲ）評價微循環(huán)功能，其獨立于心外膜系統(tǒng)且不受血流動力學影響，具有重復性強的優(yōu)勢。臨床隨機對照試驗顯示，益心飲能夠明顯降低冠脈慢血流患者ＳＴ段壓低時間及冠脈血流記幀數(shù)，有效改善ＣＭＤ的血液流變功能ｔ８］。

３．４微血管內(nèi)皮功能

正常的微血管內(nèi)皮功能是維持冠脈微血管系統(tǒng)穗態(tài)的前提，若微血管內(nèi)皮功能受損，則會出現(xiàn)血管異常收縮、血栓形成等現(xiàn)象。３．４．１微血管收縮ＮＯ與ＥＴ－１是由內(nèi)皮細胞分泌的一對重要的血管收縮因子，對維持血管張力起到關鍵作用，內(nèi)皮膜穴樣內(nèi)陷（ｃａｖｅｏｌａｅ　）中的蛋白（ｃａｖｅｏ－ｌｉｎ－１）可以調(diào)節(jié)一氧化氮合成酶（ｅＮＯＳ）去棕櫚酸化及磷酸化，從而調(diào)節(jié)血管舒張因子ＮＯ的生成［２８］，起到保護心臟微血管內(nèi)皮細胞的功能。谷*［２９］通過實驗研究ｃａｖｅｏｌａｅ—ｃａｖｅｏｌｉｎ調(diào)節(jié)ＮＯ的作用通路證明，大蒜素中等劑量組可以明顯著降低ｃａｖｅｏｌｉｎ－１的生成，終改善寒凝血瘀型大鼠心臟微循環(huán)功能，防止ＣＭＤ的發(fā)生。桂枝茯苓肢囊具有解除平滑肌痙攣的作用，或許與其有效成分桂皮醛、芍藥苷影響內(nèi)皮細胞生成和釋放ＮＯＪＥＴ－１有關［５］。３．４．２微血管新生血管內(nèi)皮生長因子（ＶＥＧＦ）通過與特異性受體結(jié)合，促進冠脈微血管內(nèi)皮細胞分裂，促使新生血管生成，有利于側(cè)支循環(huán)的建立［３°］，并能夠改善內(nèi)皮依賴性舒縮功能，減少ＣＭＤ的發(fā)生。徐丹萍等［３１］通過結(jié)扎大鼠冠狀動脈建立心肌梗死模型研究發(fā)現(xiàn)，參術冠心顆粒中、高劑董對于手術后大鼠ＶＥＧＦ的蛋白表達具有促進作用，說明參術冠心顆粒改善冠脈微循環(huán)狀態(tài)的機制可能與促進ＶＥＧＦ表達有關。

３．Ｓ炎性因素

炎性反應參與微循環(huán)障礙的病理過程，炎癥細胞大量聚集于內(nèi)皮下組織，釋放蛋白酶及氧自由基等，可直接造成組織細胞的進一步受損，增加微血管的通透性；微動脈對內(nèi)源性血管舒張物質(zhì)的反應性減弱及血管收縮物質(zhì)的反應性增強。微循環(huán)的炎性反應可能引起細胞組織缺氧和氣體交換障礙，而缺氧又可誘發(fā)某些內(nèi)皮因子改變，進一步損傷機體，形成惡性循環(huán)。超敏Ｃ反應蛋白是一種急性時相蛋白，由白細胞介素＞６（ＩＬ＞６）刺激肝細胞合成，在炎癥及組織損傷時可促進其產(chǎn)生，是所有炎癥和血脂標記物中有價值的心血管危險和強預測因子。李成林等［Ｍ］將８２例冠心病患者隨機分為治療組與對照組，治療組在對照組的基礎上予益氣活血通絡方，試驗發(fā)現(xiàn)治療組對于減少超敏Ｃ反應蛋白、白細胞介素１Ｐ更有優(yōu)勢。

４小結(jié)

綜上所述，中醫(yī)對于ＣＭＤ發(fā)病的不同時期采用辨證論治的方法，治療原則并不拘泥于活血化振，而是通過整體調(diào)節(jié)機體陰陽平衡，標本同治，以改善癥狀，調(diào)節(jié)體質(zhì)，提高生活質(zhì)量為目的，臨床療效顯著。同時中醫(yī)藥還具有不良反應小、簡便驗廉的優(yōu)勢，值得臨床上推廣使用。目前對于中醫(yī)藥治療ＣＭＤ的研究雖已取得一定進展，但國內(nèi)的臨床類研究仍缺少嚴格的隨機雙盲對照試驗，存在文獻質(zhì)量偏低的問題，實驗研究對于ＣＭＤ機制解答相對表淺，多局限于對內(nèi)皮因子、炎性因子、凋亡機制等經(jīng)典機制的研究，且各因子及通路之間關聯(lián)性尚欠清晰，缺乏創(chuàng)新性，有關中藥有效成分的研究較少。因此應針對上述不足，以后應利用循證醫(yī)學證據(jù)客觀評價中醫(yī)藥的療效，同時深入研究中醫(yī)藥治療ＣＭＤ的作用機制及有效成分，以期為中醫(yī)藥治療ＣＭＤ提供更加客觀的證據(jù)。

GMN HVX150-30000/26  磨削主軸
ACE GS-28-200-EE-1430N 氣彈簧
AEGI AANX1F(1002367) 
ROTEX ROTEX-38St92ShA 1-Φ19 1b-Φ40 
ACAM PT2G-SM5F.5 感應傳感器
ACAM PT2G-BD V1.0 電源
brinkmann TA160/200-X+191 潛水泵
SALTUS MESSBERE，50-300Nm，40-220Nm 扭力扳手
DICHTOMATIK KKZ03 STFA 140*115*25.4+9.52+9.52 密封件
KENNEDY KEN6205506K 螺紋插件
Microprecision MP321 24VAC/DC 0.1A 
Buhler 46222026 過濾器
AirLoc 1-VRC/NK 墊鐵
SSB DAP-0925.06300.00-B14 11KW B5 380V F IP55 
Befeld GPL6-30 
Boellhoff 10530105000 工件夾具
SMC CP96KDB50-100 
BOSCH 0608830244 
Control Techniques MAXI MAESTRO100X25/50 1
"ELAN NLA 16.4/320B    slotted strip "
"ELAN NI 10.42 Best.Nr.2283011    Initiator cam "
"ELAN NTA 5.20.S    steel cam "
Stieber AL 70A          /STIEBER 
ASTRO OP-K G 3/8 16 BAR-NR.113252411 
ACE VC2575-FT/VAST4 
baumer OADM20I5540S14C （11164058） 
weidmueller SHL k5 
SIEMENS QFA2060D 溫濕度傳感器
SNR SC517FS 
SNR SC526FS 
SNR FR 230/13,0 
BST EMS18/100/4.2/16-5/C 電動執(zhí)行器
BEKO 4002712 濾芯
ARI ARMATUREN WCAARI-ARMATUREN34.047 Stop Valve-angle pattern with flanges and bellows seal. Figure No:34.047 DN200，PN25 MATERIAL：1.0619+N 
Bar PN2-E-M-2-0 閥門定位器
BOSCH 3842521119 安裝支架
SIEMENS IP 6AV6 644-0AB01-2AX0 MAX-ADD:00-0E-8C-AE-46 
SIEMENS 6SL2252-6TE36-1AA3 
SIEMENS 6SL3352-3AE35-0AA0 模塊/變流器/風扇
NEFF KGS M2-V-H-KGS-0100-G-00-0-0-A-NEFF 
Bohncke PP pme-3030-1134-15-14-0-2053-50-BOHNKE 離心泵
LOWARA PUMPE CEA210/5-V-LOWARA 
LOWARA PUMPE 104480060CEA210/3/D-LOWARA 
LOWARA PUMPE SHS 32 160/22-LOWARA 
HIRSCHMANN RS2-TX； HUB,ETHERNET W/SWITCH 8POL 24VDC 導軌開關
COGNEX CKR-REPAIRKIT-101；REPAIR KIT 1/3" 5.8MM LENS USB PLUG 
continental VSD03M-3F-GB-60L-C；VALVE,SOL. SGL 2-POS 110V 60HZ 不是我們的產(chǎn)品
SIEMENS 6GT2821-6AC10 接口模塊
SIEMENS 6ES7136-6PA00-0BC0 接口模塊
Anton Paar ABBEMAT 300 自動折射儀
Beckhoff AM3022-0C00-0000 伺服電機
ganter GN 708.1-M8-43-B-ST 定位銷
ganter GN 300-63-M 8-SW 鋼制把手
ganter GN 251-M6-40-AK 止動螺釘
ganter GN 528-PA-132-SW 鋼制手柄
Aerzen 163924000，V-BELT PULLEY 
Aerzen 032777000， stage 
SIEMENS 1FT6084-8WK71-1AA0 伺服電機
CARCO CARCO SEAL/UN/SPLIT-S820 195X220X15 密封件
CARCO Carco SEAL/UN/SPLIT-S820 160X190X12 密封件
Mink STL800MD 392677 L=100 帶刷
Boellhoff 41861000001 (M5-M12) 
BLEMO ER22k 1.5KW/2HP 
baier+koeppel Mini EA Nr.E-65723/06 
Rexroth HNF01.2D-F240-E0051-A-480-NNNN 濾波器
MATRIX MX 758.8N2C3JJ 電磁閥
SIEMENS 6FX8002-5CA23-1BEO 
SIEMENS 6FX8002-2CA31-1BA0 
SIEMENS 6FX8002-2CA31-1AK0 
WERUCON SLS-W200-B6-3.0-K 
BEKO KT1611000 油水分離器
Freudenberg d50   24311362 
SIEMENS 6ES7 132-6BH00-0BA0 接口模塊
wago 281-907 
wago 280-560 接線端子
wago 280-681 接線端子
wago 281-901 
wago 281-329 端板和中間板
wago 281-326 
AKO AKO-M05003X 
AKO AKO-VMP050.03X.71 
Braun E16A346.211 自動控制器
BERTHOLD LB440-01 
Buster 9140-V0000 數(shù)字顯示表
KTR 48GG98SHA 1A-DIA60 1-DIA45 聯(lián)軸器
burkert(Oerlikon) 00178680 油壓傳動閥
HUCK 2480 安裝工具
ARCA 827A.X2-00H-M10 閥門定位器
AVL MM0492 過濾器
CARCO O-Ring   280*5.7 
CARCO O-Ring   250*5.7 
AGIE CHARMILLES 206413170 
Fezer SD-1/8-4PNP-M8 1.52.3.0028 
LEICA S8APO 
HBM C16A2C3/20T 
Ebm 99285-4-7320  6u 
DEPA DL25 -DL50 2501093-1/3099400 
KTR ROTEX7595 Sh A 
BAUER BG30Z-11/D06LA4/C3,  NO.Z 26575076-2,  A/188M0501, 43/2014 
Becker 2765112 
baumer MHGE 400 B5 G210 UN1024C  HEK8 
Camozzi YP1K/15C 60H3503-0029 電磁閥
ARGO 066435 
ATEK S125 15:1 F00-1+2+5+6.5-60/A1-E6/2W 減速機
Rexroth R911313871 CSB01.1C-S3-ENS-NNN-NN-S-NN-FW 自動控制器
BAUMUELLER BUS3-15/30-31-004 DC310V 50-60HZ Nr:9530417313 
R+W BKL/10/12,69/15 630-521-9911 
Rexroth HMS01.1N-W0054-A-08-NNNN 自動控制器
Advantech ipc-6806bp-25zce kv3c5075ba 
Alfa laval M6-FG 
baumer BHF1625W1024E2A with annex 10136635 編碼器
Atlas 4175008990 
Atlas  
Atlas 4175008590 
Atlas 4170116300 
E+H TMT142-A2631KBAA1 溫度變送器
Aerzen GM150S  S/N：914593；parts 84402000,Sealing kit 
Aerzen GM90S  S/N：797725，parts 82692000，Bearing kit 
WENGLOR E098VB3 
SIEMENS 6SE7090-0XX84-30DB1 接口模塊
bielomatik 30029918 流量控制閥
Delimon PR 1-1000/60 with flange and coupling  ORDER NO.:72811-6273 
KTR KTR105 10*20 
AEG D.1000BP 電池模塊
YUKEN CJT140-FY63B900H-DBC-20 液壓缸
HIRSCHMANN MAR1020-99MMTTTTTTTTTTTTTTTT999999SG9HP 以太網(wǎng)交換機
BURNDY BBB14224B 0104603 
Bowers Group SXTH11M-XT3, 20-100mm, 0.005mm 
E+H CPS11D-7BT81CPM223-MR0505 PH電極
E+H 51617787CUE21-A1A 紅外溫度傳感器
E+H 51617785CUE21-A1A 紅外溫度傳感器
Ebm 8212JN，12VDC860mA 10.3W  74388522 
ARGO HYTOS SC1F-A2/H005 止流閥
baumer CH-8501 OADM 2014540/S14C 
Mitsubishi MR-J3-500B4 
Mercotac Mercotac Typ 430 
Weidmuller 1745770000 
Weidmuller 1745780000 
BEI IDEACOD und BEI TECHNOLOGIES INC. H20DB-37-SS-600-ABC-28V/5-SCS48-S 編碼器
ASM WS17KT-2500-420T-L10-M4-D8, 200739218114 位置傳感器
askubal KIL16DM16x1,5 軸承
SSB DAPE-0350.06222.00(EN60034-12-2002) 電機
BERGER RECM374/4 
ACE Type MC150/225/600;MC150M  AH14PP-150 減震器
ATR OM2 繼電器
HIRSCHMANN RS30-08020606SDAUHH 
WILDEN P4/PPAPP/TNU/TF/PTV  DN40， 隔膜泵
SIEMENS 6SL3351-6FE33-8AA1 
SIEMENS 1FK7086-7AF71-1DG2 伺服電機
BORRIES 64400012 密封圈
HYDAIR 94.25796.04,  87232766 
weidmueller RRD3230C4 
ARI SN 300556507 
ARI SN 300581250 
SIEMENS 6EP1961-3BA21 電源
Weidmuller SAI-8-S 4P Fixcon 678201  Nr.1847920000  8*M12/3-pol 
WENGLOR OPT292 感應傳感器
Beta 001920008 扳手
SIEMENS 6AG4114-2NR42-1BX5 工業(yè)計算機用CPU
LOWARA CEA7122/B14 
E+H CPS11-2BA2ESA/0-14 
E+H CLS12-B1D1A63649 電導率計
Genie 56820 壓力傳感器
SAMES J3STKL005 密封件
ganter Push-pull type toggle clamps（GN 843.1-80-AS） 
Beetz 213/SED-50/28-290-576-6-12+GK25 液壓缸
SIEMENS 6SL3210-1KE11-8UF1 -
SIEMENS 6SL3210-1KE14-3UF1 -
Branson 101-149-053 超聲波焊機零件(調(diào)幅器)
Branson 159-135-075R 
TRINAMIC TMC261（PQFP44 TMC261） 
AEG 1A 400-60 H RLP1 半導體調(diào)功器
Calpeda O-RING 145.6*3.53 
Calpeda U3K-X7H72V7-D14 機械密封
SIEMENS 6EP1935-6MF01 電源
Rockwell EK-43791 

吳以嶺提出“孫絡－微血管”的概念，認為孫絡與微血管的結(jié)構及功能極為相似［２］，孫絡絀急常表現(xiàn)為微血管的高度緊張狀態(tài)，引起血管痙攣，孫絡病變致使營衛(wèi)不和，進一步可發(fā)展為脈絡病變。張聰穎［３］認為，ＣＭＤ的病機主要在于氣虛血瘀，心絡絀急，因氣為血之帥，氣虛則血行無力，血液運行不暢必滯留成瘀。另外，氣虛寒生，血遇寒則凝，不通則痛，并提倡以“絡病治心病”，建議中西醫(yī)互補治療ＣＭＤ，可以發(fā)揮大優(yōu)勢。

１．２陽虛寒凝血瘀

劉寨華等［４］認為，隨著年齡的增長，心陽逐漸衰退，陽虛運血無力，血滯為瘀，又因津血同源，津液失于陽氣的溫化，聚集生痰，痰瘀互結(jié)，黏膩阻絡，血流瘀滯，心肌缺血、缺氧時炎性物質(zhì)聚集，誘發(fā)心肌缺血后再灌注無復流，機制類似于此。桂枝茯苓肢囊具有溫陽通脈、活血化瘀、利水消腫的作用，馬剛［５］通過研究發(fā)現(xiàn)，桂枝茯苓肢囊的藥理作用類似于他汀類降脂藥物，具有抗炎、防止血管內(nèi)皮損傷的功效，能夠有效防治冠脈微循環(huán)障礙的發(fā)生。

１．３肝郁氣滯

毛靜遠［６］提出情志不遂是心臟Ｘ綜合征發(fā)生的要素，氣滯、痰濁、血瘀三個病理因素之間相互轉(zhuǎn)化，致使絡脈閉阻，進而胸痛發(fā)作，其創(chuàng)立了理氣寬胸活血方藥，通過理氣化痰、活血化瘀的治法化解心中郁結(jié)，疏通心脈瘀阻，經(jīng)臨床隨機對照試驗證實，理氣寬胸活血方劑聯(lián)合常規(guī)西藥治療能有效改善患者心絞痛癥狀，提高運動耐量。周歡等［７］從大氣怫郁角度解釋ＣＭＤ，認為其機制在于大氣郁結(jié)，難以運轉(zhuǎn)心絡，瘀血內(nèi)生，閉阻心脈，經(jīng)皮冠脈介入治療術（ＰＣＩ）雖然通過物理學方法實現(xiàn)了罪犯血管再通，但未能改變疾病的病、病機以及患者體質(zhì)，斑塊脫落或冠狀動脈痙攣等因素均可造成冠脈微血管灌注受阻而出現(xiàn)再狹窄現(xiàn)象。

２辨證論治

中醫(yī)認為ＣＭＤ的發(fā)病機制具有本虛標實的特點，本虛以陽虛、氣虛為主，標實以血瘀、痰濁為主，根據(jù)各時期ＣＭＤ的病情變化，中醫(yī)利用同病異治的思想，確立了本病的主要治療原則為活血、通絡、散結(jié)、益氣、化痰、疏肝。

２．１益氣養(yǎng)陰，活血復脈

龍衛(wèi)平等［８］將因發(fā)作性胸痛住院的患者隨機分為治療組及對照組各３０例，治療組在對照組基礎上加服通補兼施的益心飲，結(jié)果顯示治療組有效提高了冠狀動脈慢血流患者的運動耐董，改善胸痛癥狀及冠狀動脈血流董。中藥方劑加味生脈飲取三七及人參為主藥，益氣活血，減少心肌耗氧董，增加細胞新陳代謝，聯(lián)合常規(guī)西藥，起到穩(wěn)定血脂、改善冠脈微循環(huán)的雙重作用，有效降低了心絞痛發(fā)作頻率及靜息心電圖下浮程度［９］。益心舒肢囊利用藥物的特殊藥理特性，從減少炎性因芋、抑制血小板聚集、降低血脂濃度等方面多靶點干預冠狀動脈微血管，有效防止血栓形成［｜°］。

２．２搜風通絡，破瘀散結(jié)

通心絡肢囊以蟲類藥物為主破血通絡，加用人參補氣，冰片芳香走竄，對于冠狀動脈介入術后患者心肌功能修復、微循環(huán)改善起到顯著作用［１１］。對于ＰＣＩ術后仍然出現(xiàn)胸悶、心痛癥狀的患者，周袁申等［１２］認為病因在于冠狀動脈微血管狹窄，病機為絡脈瘀阻，瘀血阻滯，邪留難去，其善用蟲類藥物，意在利用其走竄善行之性以破血通絡，輔佐大黃通腑下氣，避免患者因結(jié)便費力誘發(fā)心肌梗死，配合參芪等藥物益氣扶正，共奏破血行氣又不傷正之效。

２．３疏肝行氣，化痰祛瘀

王賢良等［１３］通過向大鼠左心室注射月桂酸鈉法建立ＣＭＤ大鼠模型，以理氣化痰活血方藥干預實驗動物，結(jié)果顯示，該方劑能夠改善冠脈微血管內(nèi)皮功能，減少微血管血栓形成。心痛靈瓜號方以“肝氣通則心氣和”為指導，心痛治肝，臨床隨機對照實驗證明在血液流變學方面，該方具有明顯降血脂及改善血液黏度的作用，能夠有效控制血栓形成［１４］。陳韋等［１５］通過向大鼠舌下靜脈注射垂體后葉素建立ＣＭＤ模型，予化痰祛瘀顆粒灌胃干預大鼠，結(jié)果發(fā)現(xiàn)化痰祛瘀顆粒改善ＣＭＤ的機制與抑制一氧化氮（ＮＯ）及內(nèi)皮素ｌ（ＥＴ－ｌ）釋放相關，說明該方劑有效抑制血小板活化，防止血管痙攣，甚具有改善心肌超微結(jié)構的功效。

２．４溫陽通脈，散寒止痛

麝香保心丸中麝香及冰片具有擴張冠脈的作用，牛黃及蟾蜍減輕炎癥反應，臨床試驗證明，單獨使用麝香保心丸與對照組聯(lián)合使用阿司匹林、辛伐他汀、硝酸酯類藥物相比，心臟Ｘ綜合征患者在癥狀及心電圖改善上療效相近［１６］。通陽寬胸顆粒側(cè)重于溫通心脈，通陽化濁，在穩(wěn)固機體正氣的基礎上，去除痰瘀等邪氣干擾，調(diào)和陰陽，與冠脈微循環(huán)的氧化與抗氧化作用相契合［２］。補腎活血顆粒通過調(diào)節(jié)機體炎癥反應、改善血管收縮的方式緩解ＣＭＤ，該藥側(cè)重于補益腎氣，顧護陽氣之本，對于絕經(jīng)后心絞痛患者療效甚佳［１７］。

３基礎研究

參與ＣＭＤ形成的細胞主要包括冠脈微血管內(nèi)皮細胞（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｃｅｌｌｓ，ＥＣｓ）、心肌細胞和微血管平滑肌細胞。但對于ＣＭＤ的發(fā)生機制尚無統(tǒng)一的認識，主要研究集中在血小板聚集、氧化應激、血液流變性、內(nèi)皮功能障礙、炎性反應等方面。

３．１血小板聚集

在Ｃａ２＋作用下，血管性假血友病因子（ｖＷＦ）及內(nèi)皮細胞膜表面的跨膜糖蛋白（ＴＭ）可與凝血酶特異性結(jié)合形成凝血酶復合物（ＡＰＣ），參與抗凝和促進纖溶的過程，是ＣＭＤ發(fā)生的危險因素之一［１８］。研究發(fā)現(xiàn)，參松養(yǎng)心顆粒可以降低家兔血液中ｖＷＦ含量及ＴＭ－ｍＲＮＡ表達，具有保護微血管內(nèi)皮功能的作用［１９］。ＮＯ／ＥＴ－１和前列腺素２　（　ＰＧＩ２　）／血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）是由微血管內(nèi)皮細胞分泌的兩對血管舒縮因子，當ＮＯ／ＥＴ－１及ＰＧＩ２／ＴＸＡ２出現(xiàn)分泌平衡失調(diào)，微循環(huán)血液流速和心肌氧供需求將出現(xiàn)異常［ｍ］，ＴＸＡ２亦起到血管收縮作用，加速血小板凝聚。研究表明，心肌梗死后ＮＯ及ＰＧＩ２分泌減少，ＥＴ－１及ＴＸＡ２分泌增多［２１］，參松養(yǎng)心顆粒可顯著提髙血漿中ＮＯ及ＰＧＥ含量，降低ＥＴ４、ＴＸＡ２水平，從而抑制血小板聚集，防止血栓形成［｜９］。

３．２氣化應激

３．２．１　ＮＲＧ－１／ＥｒｂＢ及ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號通路神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白－ｌ（ＮＲＧ－ｌ）與酪氨酸激酶受體（ＥｒｂＢ）結(jié)合構成ＮＲＧ－１／ＥｒｂＢ信號通路發(fā)揮生物學活性，在心肌細胞受損時，ＮＲＧ－１激活ＥｒｂＢ４／ＥｒｂＢ４同型二聚體誘導ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ活化［２２］，　ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號通路通過調(diào)節(jié)氧自由基（Ｒ０Ｓ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的產(chǎn)生進而影響氧化應激作用，保護心肌細胞免受由氧化負荷過大引起的細胞凋亡［２３］，從而抑制ＣＭＤ的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，丹酚酸Ｂ對缺血再灌注心肌的保護作用機制可能與抑制ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號通路相關［２４］。３．２．２冠脈微循環(huán)平滑肌細胞增殖再灌注損傷使細胞釋放大量活性氧簇Ｒ０Ｓ后激活ＭＡＰＫ，ＭＡＰＫ又進一步激活核因子－ｋＢ，核因子－ｋＢ又可以促進Ｒ０Ｓ的形成，從而促使冠狀動脈微血管平滑肌細胞（ＶＳＭＣ）的增殖和遷移。ＶＳＭＣ的病理性增殖合成大董的細胞外基質(zhì)，是形成ＣＭＤ的一個主要原因。體外建立ＶＳＭＣ增殖模型，利用溫脈通藥物血清干預發(fā)現(xiàn)，溫脈通藥物呈劑量依賴性的抑制由血管緊張素ｎ（ＡｎｇＩＩ）誘導的　ＶＳＭＣ　增殖［２５］。３．　２．　３　ＭＡＰＫ－ＧＳＫ３ｐ－ｍＰＴＰ　信號通路　ＭＡＰＫ－ＧＳＫ３ｐ－ｍＰＴＰ是引起內(nèi)皮細胞舒縮功能障礙的通路之一，血脂異常情況下，細胞外信號誘導促分裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）的亞型蛋白激酶（ＥＲＫ）活性衰退，線粒體ｍＰＴＰ的上游信號（ＧＳＫ３Ｐ）被激活，繼而ｍＰＴＰ被激活［２Ｍ，ｍＰＴＰ作為調(diào)控線粒體功能的一個重要開關［２４］，其開放會引起線粒體腫脹，三磷酸腺苷（ＡＴＰ）生成不足，以致冠狀動脈微血管內(nèi)皮細胞出現(xiàn)凋亡［２７］，冠狀動脈微循環(huán)發(fā)生障礙。

３．３血液流變性

現(xiàn)代研究表明，心肌微循環(huán)障礙時冠狀血管阻力減低而非增加，血流灌注非但不減少，反而充血，稱為缺血再灌注引起的反應性充血，同時心肌微循環(huán)中可能還會出現(xiàn)不同部位的微血管血流再分布現(xiàn)象，即毛細血管被“盜血”。臨床上常使用冠脈微循環(huán)阻力指數(shù)（ｉｎｄｅｘ　ｏｆ　ｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙ　ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＭＲ）評價微循環(huán)功能，其獨立于心外膜系統(tǒng)且不受血流動力學影響，具有重復性強的優(yōu)勢。臨床隨機對照試驗顯示，益心飲能夠明顯降低冠脈慢血流患者ＳＴ段壓低時間及冠脈血流記幀數(shù)，有效改善ＣＭＤ的血液流變功能ｔ８］。

３．４微血管內(nèi)皮功能

正常的微血管內(nèi)皮功能是維持冠脈微血管系統(tǒng)穗態(tài)的前提，若微血管內(nèi)皮功能受損，則會出現(xiàn)血管異常收縮、血栓形成等現(xiàn)象。３．４．１微血管收縮ＮＯ與ＥＴ－１是由內(nèi)皮細胞分泌的一對重要的血管收縮因子，對維持血管張力起到關鍵作用，內(nèi)皮膜穴樣內(nèi)陷（ｃａｖｅｏｌａｅ　）中的蛋白（ｃａｖｅｏ－ｌｉｎ－１）可以調(diào)節(jié)一氧化氮合成酶（ｅＮＯＳ）去棕櫚酸化及磷酸化，從而調(diào)節(jié)血管舒張因子ＮＯ的生成［２８］，起到保護心臟微血管內(nèi)皮細胞的功能。谷*［２９］通過實驗研究ｃａｖｅｏｌａｅ—ｃａｖｅｏｌｉｎ調(diào)節(jié)ＮＯ的作用通路證明，大蒜素中等劑量組可以明顯著降低ｃａｖｅｏｌｉｎ－１的生成，終改善寒凝血瘀型大鼠心臟微循環(huán)功能，防止ＣＭＤ的發(fā)生。桂枝茯苓肢囊具有解除平滑肌痙攣的作用，或許與其有效成分桂皮醛、芍藥苷影響內(nèi)皮細胞生成和釋放ＮＯＪＥＴ－１有關［５］。３．４．２微血管新生血管內(nèi)皮生長因子（ＶＥＧＦ）通過與特異性受體結(jié)合，促進冠脈微血管內(nèi)皮細胞分裂，促使新生血管生成，有利于側(cè)支循環(huán)的建立［３°］，并能夠改善內(nèi)皮依賴性舒縮功能，減少ＣＭＤ的發(fā)生。徐丹萍等［３１］通過結(jié)扎大鼠冠狀動脈建立心肌梗死模型研究發(fā)現(xiàn)，參術冠心顆粒中、高劑董對于手術后大鼠ＶＥＧＦ的蛋白表達具有促進作用，說明參術冠心顆粒改善冠脈微循環(huán)狀態(tài)的機制可能與促進ＶＥＧＦ表達有關。

３．Ｓ炎性因素

炎性反應參與微循環(huán)障礙的病理過程，炎癥細胞大量聚集于內(nèi)皮下組織，釋放蛋白酶及氧自由基等，可直接造成組織細胞的進一步受損，增加微血管的通透性；微動脈對內(nèi)源性血管舒張物質(zhì)的反應性減弱及血管收縮物質(zhì)的反應性增強。微循環(huán)的炎性反應可能引起細胞組織缺氧和氣體交換障礙，而缺氧又可誘發(fā)某些內(nèi)皮因子改變，進一步損傷機體，形成惡性循環(huán)。超敏Ｃ反應蛋白是一種急性時相蛋白，由白細胞介素＞６（ＩＬ＞６）刺激肝細胞合成，在炎癥及組織損傷時可促進其產(chǎn)生，是所有炎癥和血脂標記物中有價值的心血管危險和強預測因子。李成林等［Ｍ］將８２例冠心病患者隨機分為治療組與對照組，治療組在對照組的基礎上予益氣活血通絡方，試驗發(fā)現(xiàn)治療組對于減少超敏Ｃ反應蛋白、白細胞介素１Ｐ更有優(yōu)勢。

４小結(jié)

綜上所述，中醫(yī)對于ＣＭＤ發(fā)病的不同時期采用辨證論治的方法，治療原則并不拘泥于活血化振，而是通過整體調(diào)節(jié)機體陰陽平衡，標本同治，以改善癥狀，調(diào)節(jié)體質(zhì)，提高生活質(zhì)量為目的，臨床療效顯著。同時中醫(yī)藥還具有不良反應小、簡便驗廉的優(yōu)勢，值得臨床上推廣使用。目前對于中醫(yī)藥治療ＣＭＤ的研究雖已取得一定進展，但國內(nèi)的臨床類研究仍缺少嚴格的隨機雙盲對照試驗，存在文獻質(zhì)量偏低的問題，實驗研究對于ＣＭＤ機制解答相對表淺，多局限于對內(nèi)皮因子、炎性因子、凋亡機制等經(jīng)典機制的研究，且各因子及通路之間關聯(lián)性尚欠清晰，缺乏創(chuàng)新性，有關中藥有效成分的研究較少。因此應針對上述不足，以后應利用循證醫(yī)學證據(jù)客觀評價中醫(yī)藥的療效，同時深入研究中醫(yī)藥治療ＣＭＤ的作用機制及有效成分，以期為中醫(yī)藥治療ＣＭＤ提供更加客觀的證據(jù)。

SIEMENS 5SY4110-6 with 5ST301 
SIEMENS CPU 416-2 416-2XN05-0AB0MCSRAM 4MB6ES7 952-1AB00-0AA0 
SIEMENS 6EP1 931-2EC21 
SIEMENS SITRANS I100 7NG4124-0AA00 
SIEMENS 3RP1531-2AP30 
SIEMENS 3RH2140-2BB40 
SIEMENS 3RH2131-2AP00 
SIEMENS 3RT2016-1AP01 繼電器
SIEMENS 5SY4106-7-6 1P 
SIEMENS 6AV7200-1EB21-0AA0 
Weidmuller UR20-4AI-TC-DIAG 接口模塊
Baumuller Holding GmbH & Co. KG /DSD28M65U6054 P=570W M0=1.2Nm Uzk=540VDC n=6000r/min id.NO:00431940 ser.NO:411016524 
Baumuller 407035964 
Aidro Hydraulics HD5-ES-OML-024C 電磁閥
OLEODINAMICA SABATINI OLEO.SABATINI VU G3/4” 
OLEODINAMICA SABATINI OLEO.SABATINI CMP 30/C2 
Burster 9236-v000 信號放大器
TEE Q1E FC90L4A-40 
KUGELHAHN KHGV7 
JOUCOMATIC 42900046  R200 90M 氣壓缸
burkert(Oerlikon) 135208A 
KTR ROTEX24Sg  Ko3(drawing no.659341) +  PL 200/2/4 
BAUER BAU2581540 剎車片
Elesa+ganter RE.F5-080-RSL 
APEX PEII 090-015 減速機
ABP BKXS 1520 03/45 聯(lián)軸器
COLOMBO FILIPPETTI SPA PC5000664 
BTI AMX5-MKT 安全開關
SIEMENS 1FK7044-7AH71-1FG0 伺服電機
Cromwell MTL-662-7360K 
BOSCH 3607030488 
BOSCH WK834/1 過濾器
Phoenix 1697014/150/2 
Phoenix 1697001/150/2 
Rexroth 3842998041 
Rexroth 3842528293 
BOSCH 3842531696 1
APEX MTX-5112 可互換扳手套筒
APEX MSF-16MM15 可互換扳手套筒
KTR NVT-E-28-4-M12 
BAUER BS06-34V/D07LA4  0.37KW 380V 4P 電機
Belimo LRF24 旋轉(zhuǎn)驅(qū)動器
ARI FIG.12.775 DN65  Kvs 50 
baumer ITD 70A4Y71024HNI H2SK12 S 65 1024ppr 8-30VDC 
SIEMENS 6ES7231-0HC22-0XA0 接口模塊
milwaukee 44779301 001139 
Stubbe DHV 712-R 120661 
Dimetix DLS-C30 激光測距傳感器
Amiad 81-41-4300-1001 
Amiad 63-1073-1007 
Rexroth R911190000 HVE02.2-W018N 電源
Duplomatic DS3-S*/11N-D24K1 
Burster 99553-000A-0110030 8628 
Torresansrl A4RCN D230VAC 
SIEMENS 3RK14001CQ000AA3 
Brook Crompton W-DA112MM-C HC774644 電機
Stuebbe 92141068, 214A1600/6, 0/M0G14F 電磁閥
Acim Jouanin 26413-27773-MPE 熱交換器
Rexroth LS-GE-A 30 DD 線性滑塊
CEJN 199501600 安裝支架
SMC SY7120-4LZD-02 
YUKEN DSG-01=3C2-A220-50 
Luetze 716436 
BOUTET 8432 
AVIT GUR38-G1A 20 
AVIT GUR25-G3/4A SUS304 
Rexroth HMS01.1N-W0150-A-07-NNN 自動控制器
KTR GS28-Compact-98ShA-GS-2.6-φ25-2.6-φ17 
Airwork short stroke cylinder φ50 C75 cod.CE3236050075 
Airwork guide compact cylinder-6 series cod .CC3046025040 
Airwork couple of high pedestal code AR428140 
Airwork large swinging bridge cod.AR428340 
 EC-CMX90-L2-15  
baumer LBFS01111.0 液位傳感器
baumer 4 pin M12 Kable fur LBFS-01111.0   5M 
APEX 10MM35 可互換扳手套筒
OPTIBELT SPB 3000LW 
OPTIBELT SPA 1632LW 
 501411 
 500779 
Bonfiglioli 306L4 700 HZ P90 A WOA (2T306L4700015) 減速機
ROTEX GS38-98SHA-2.6-φ40-2.6-φ40 
EWO PRESSURE REDUCING VALVE  G1 0,5-25 BAR /280.595 
APEX 48-TSQ-14M 鉆頭
wago 750-600 接口模塊
wago 750-430 接口模塊
wago 750-501 接口模塊
CEJN 103201063 
BOSCH 0602494404 
Burster 8526-6005  +9941+99004 
AUTOMATION DIRECT PSB24-060 電源
HIRSCHMANN RS20-1600T1T1SDAU  943-434-047 以太網(wǎng)絡交換機
 DCB-274 
Rexnord TLK 200 30x55 
Rexnord TLK 200 80x120 
SKF PCMF 252811.5 E 
BOSCH MCS070-3S-0300-NNNN 電機
LUTZE CPSB3-500-24 722800 電源
Block PVSE 400/24-40 電源
Blotenberg 205061 Motor 230 V 
wago 750-650 接口模塊
SIEMENS 6ES5 942-7UF15 
KTR VOE11110220L180F 
BAUER ZKS100B7 Nr.26173618/1 173H6366 
Rexroth 3 842 526 627 鋁型材
ganter GN 617.1-8-A；UP 
ganter GN 613-8-AK；A10 
AFAG 50017358 
BOPP REUTHER OC5-MFE2/F-R 
Rexroth SEB-F-Z 20  R159112020 滾珠軸承
FLUKE FLUKE700PTP-1 增壓泵
AutomationDirect WMZS2B20 
continental 66SV42GM2M20Z 
GE IC694MDL758 
GE IC695CHS012 
GE IC695PSA140 
Bender IRDH275B-435 絕緣檢測儀
Buehler NT 61-MS-S6/500-2K-Pt100 液位傳感器
SIEMENS 1GG6256-0NF40-1VV1 直流電機
wago 750-600 接口模塊
LOWARA PLM112RB14S2/340 電機
AEG Thyro-A 3A 400 280 H F1 U=400V I=280A 半導體調(diào)功器
Aerzener VML95，sn846290;bearing kit 2000021106;sealing kit 2000022752 密封件
celmi PWS500(Load cell, Capacity:-500kg, Model/Type:-54-500-C3 稱重傳感器
Rexroth MSM030B-0300-NN-MO-CG0 R911295553 電機
E+H FTE-30FAB1 
E+H FTE-30FAF1 
ALBANY MP300 SER-NR.000000001200001201 
AEG 59720519 傳感器電纜
AEG 59209240 刷子
BKW WRK596W     17148 水循環(huán)冷卻器
delta-q IC650 Battery Charger 24V 27A 
AUTOMATION DIRECT AR-333 
BAHR QL-100_1_000_07_1_3100 
BAHR 02729 螺母
Phoenix 2866776 電源
ENERPAC SLRS-22 
AXELENT W322-130070 鋼制柵欄
BACO 172200；more in picture 
Basler Basler aca1600-20gm 
Basler Basler C125-0418-5M 
ACLA 1511.1605.56 bearing 6200-2Z   60130 
HYTORC MXT-10CL 
HBM K-WA-T-010W-32K-K1-F1-2-2-3-3 位移傳感器
SIEMENS 6ES7 392-1AJ00-0AA0 前連接器
SIEMENS 6BK1700-2AA10-0AA1 電源
GHIBSON Seals for RC03093 
GHIBSON Seals for RC03091 
SIEMENS 6SN1123-1AA00-0EA2 電機端蓋
CEJN 103152062 快速插拔式單向閥
Novotechnik KL-750-5KO/M-SE 
KENNEDY KEN5349240K 扳手
KENNEDY KEN5349340K 扳手
KENNEDY KEN5349320K 扳手
KENNEDY KEN5349280K 扳手
KENNEDY KEN5349250K 扳手
KENNEDY KEN5349230K 扳手
Westlock 3347RBYN0CS22 FAN-AR1 閥門定位器
ATN 100011787  13X0255SDHE-0711DC 
ATN 100008835 模件
ATN 100014598 
ATN 100011540 
ATN 100013149 
ATN 100022604 
ATN 100043171 
ATN 100010625 
ATN 100022804 
ATN 100041703 
ATN 100007505  1,6X18,2X104,0 
ATN 100039654 
ATN 100026040 
ATN 100028439 
ATN 100017918 
ATN 100039287 
ATN 100037604 
ATN 100022803 
ATN 100018181 
ATN 100022806 
ATN 100022613 
ATN 100028979 
ATN 100043173 
ATN 100010628 
ATN 100040827 
ATN 100008031 
ATN 100006794 
ATN 100033006 
ATN 100007775 
ATN 100032506 
ATN 100006113 
ATN 100015141 
ATN 100022802 
ATN 100015484 
ATN 100057056 
ATN 100043042 
ATN 100052278 
ATN 100025477 

吳以嶺提出“孫絡－微血管”的概念，認為孫絡與微血管的結(jié)構及功能極為相似［２］，孫絡絀急常表現(xiàn)為微血管的高度緊張狀態(tài)，引起血管痙攣，孫絡病變致使營衛(wèi)不和，進一步可發(fā)展為脈絡病變。張聰穎［３］認為，ＣＭＤ的病機主要在于氣虛血瘀，心絡絀急，因氣為血之帥，氣虛則血行無力，血液運行不暢必滯留成瘀。另外，氣虛寒生，血遇寒則凝，不通則痛，并提倡以“絡病治心病”，建議中西醫(yī)互補治療ＣＭＤ，可以發(fā)揮大優(yōu)勢。

１．２陽虛寒凝血瘀

劉寨華等［４］認為，隨著年齡的增長，心陽逐漸衰退，陽虛運血無力，血滯為瘀，又因津血同源，津液失于陽氣的溫化，聚集生痰，痰瘀互結(jié)，黏膩阻絡，血流瘀滯，心肌缺血、缺氧時炎性物質(zhì)聚集，誘發(fā)心肌缺血后再灌注無復流，機制類似于此。桂枝茯苓肢囊具有溫陽通脈、活血化瘀、利水消腫的作用，馬剛［５］通過研究發(fā)現(xiàn)，桂枝茯苓肢囊的藥理作用類似于他汀類降脂藥物，具有抗炎、防止血管內(nèi)皮損傷的功效，能夠有效防治冠脈微循環(huán)障礙的發(fā)生。

１．３肝郁氣滯

毛靜遠［６］提出情志不遂是心臟Ｘ綜合征發(fā)生的要素，氣滯、痰濁、血瘀三個病理因素之間相互轉(zhuǎn)化，致使絡脈閉阻，進而胸痛發(fā)作，其創(chuàng)立了理氣寬胸活血方藥，通過理氣化痰、活血化瘀的治法化解心中郁結(jié)，疏通心脈瘀阻，經(jīng)臨床隨機對照試驗證實，理氣寬胸活血方劑聯(lián)合常規(guī)西藥治療能有效改善患者心絞痛癥狀，提高運動耐量。周歡等［７］從大氣怫郁角度解釋ＣＭＤ，認為其機制在于大氣郁結(jié)，難以運轉(zhuǎn)心絡，瘀血內(nèi)生，閉阻心脈，經(jīng)皮冠脈介入治療術（ＰＣＩ）雖然通過物理學方法實現(xiàn)了罪犯血管再通，但未能改變疾病的病、病機以及患者體質(zhì)，斑塊脫落或冠狀動脈痙攣等因素均可造成冠脈微血管灌注受阻而出現(xiàn)再狹窄現(xiàn)象。

２辨證論治

中醫(yī)認為ＣＭＤ的發(fā)病機制具有本虛標實的特點，本虛以陽虛、氣虛為主，標實以血瘀、痰濁為主，根據(jù)各時期ＣＭＤ的病情變化，中醫(yī)利用同病異治的思想，確立了本病的主要治療原則為活血、通絡、散結(jié)、益氣、化痰、疏肝。

２．１益氣養(yǎng)陰，活血復脈

龍衛(wèi)平等［８］將因發(fā)作性胸痛住院的患者隨機分為治療組及對照組各３０例，治療組在對照組基礎上加服通補兼施的益心飲，結(jié)果顯示治療組有效提高了冠狀動脈慢血流患者的運動耐董，改善胸痛癥狀及冠狀動脈血流董。中藥方劑加味生脈飲取三七及人參為主藥，益氣活血，減少心肌耗氧董，增加細胞新陳代謝，聯(lián)合常規(guī)西藥，起到穩(wěn)定血脂、改善冠脈微循環(huán)的雙重作用，有效降低了心絞痛發(fā)作頻率及靜息心電圖下浮程度［９］。益心舒肢囊利用藥物的特殊藥理特性，從減少炎性因芋、抑制血小板聚集、降低血脂濃度等方面多靶點干預冠狀動脈微血管，有效防止血栓形成［｜°］。

２．２搜風通絡，破瘀散結(jié)

通心絡肢囊以蟲類藥物為主破血通絡，加用人參補氣，冰片芳香走竄，對于冠狀動脈介入術后患者心肌功能修復、微循環(huán)改善起到顯著作用［１１］。對于ＰＣＩ術后仍然出現(xiàn)胸悶、心痛癥狀的患者，周袁申等［１２］認為病因在于冠狀動脈微血管狹窄，病機為絡脈瘀阻，瘀血阻滯，邪留難去，其善用蟲類藥物，意在利用其走竄善行之性以破血通絡，輔佐大黃通腑下氣，避免患者因結(jié)便費力誘發(fā)心肌梗死，配合參芪等藥物益氣扶正，共奏破血行氣又不傷正之效。

２．３疏肝行氣，化痰祛瘀

王賢良等［１３］通過向大鼠左心室注射月桂酸鈉法建立ＣＭＤ大鼠模型，以理氣化痰活血方藥干預實驗動物，結(jié)果顯示，該方劑能夠改善冠脈微血管內(nèi)皮功能，減少微血管血栓形成。心痛靈瓜號方以“肝氣通則心氣和”為指導，心痛治肝，臨床隨機對照實驗證明在血液流變學方面，該方具有明顯降血脂及改善血液黏度的作用，能夠有效控制血栓形成［１４］。陳韋等［１５］通過向大鼠舌下靜脈注射垂體后葉素建立ＣＭＤ模型，予化痰祛瘀顆粒灌胃干預大鼠，結(jié)果發(fā)現(xiàn)化痰祛瘀顆粒改善ＣＭＤ的機制與抑制一氧化氮（ＮＯ）及內(nèi)皮素ｌ（ＥＴ－ｌ）釋放相關，說明該方劑有效抑制血小板活化，防止血管痙攣，甚具有改善心肌超微結(jié)構的功效。

２．４溫陽通脈，散寒止痛

麝香保心丸中麝香及冰片具有擴張冠脈的作用，牛黃及蟾蜍減輕炎癥反應，臨床試驗證明，單獨使用麝香保心丸與對照組聯(lián)合使用阿司匹林、辛伐他汀、硝酸酯類藥物相比，心臟Ｘ綜合征患者在癥狀及心電圖改善上療效相近［１６］。通陽寬胸顆粒側(cè)重于溫通心脈，通陽化濁，在穩(wěn)固機體正氣的基礎上，去除痰瘀等邪氣干擾，調(diào)和陰陽，與冠脈微循環(huán)的氧化與抗氧化作用相契合［２］。補腎活血顆粒通過調(diào)節(jié)機體炎癥反應、改善血管收縮的方式緩解ＣＭＤ，該藥側(cè)重于補益腎氣，顧護陽氣之本，對于絕經(jīng)后心絞痛患者療效甚佳［１７］。

３基礎研究

參與ＣＭＤ形成的細胞主要包括冠脈微血管內(nèi)皮細胞（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｃｅｌｌｓ，ＥＣｓ）、心肌細胞和微血管平滑肌細胞。但對于ＣＭＤ的發(fā)生機制尚無統(tǒng)一的認識，主要研究集中在血小板聚集、氧化應激、血液流變性、內(nèi)皮功能障礙、炎性反應等方面。

３．１血小板聚集

在Ｃａ２＋作用下，血管性假血友病因子（ｖＷＦ）及內(nèi)皮細胞膜表面的跨膜糖蛋白（ＴＭ）可與凝血酶特異性結(jié)合形成凝血酶復合物（ＡＰＣ），參與抗凝和促進纖溶的過程，是ＣＭＤ發(fā)生的危險因素之一［１８］。研究發(fā)現(xiàn)，參松養(yǎng)心顆粒可以降低家兔血液中ｖＷＦ含量及ＴＭ－ｍＲＮＡ表達，具有保護微血管內(nèi)皮功能的作用［１９］。ＮＯ／ＥＴ－１和前列腺素２　（　ＰＧＩ２　）／血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）是由微血管內(nèi)皮細胞分泌的兩對血管舒縮因子，當ＮＯ／ＥＴ－１及ＰＧＩ２／ＴＸＡ２出現(xiàn)分泌平衡失調(diào)，微循環(huán)血液流速和心肌氧供需求將出現(xiàn)異常［ｍ］，ＴＸＡ２亦起到血管收縮作用，加速血小板凝聚。研究表明，心肌梗死后ＮＯ及ＰＧＩ２分泌減少，ＥＴ－１及ＴＸＡ２分泌增多［２１］，參松養(yǎng)心顆粒可顯著提髙血漿中ＮＯ及ＰＧＥ含量，降低ＥＴ４、ＴＸＡ２水平，從而抑制血小板聚集，防止血栓形成［｜９］。

３．２氣化應激

３．２．１　ＮＲＧ－１／ＥｒｂＢ及ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號通路神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白－ｌ（ＮＲＧ－ｌ）與酪氨酸激酶受體（ＥｒｂＢ）結(jié)合構成ＮＲＧ－１／ＥｒｂＢ信號通路發(fā)揮生物學活性，在心肌細胞受損時，ＮＲＧ－１激活ＥｒｂＢ４／ＥｒｂＢ４同型二聚體誘導ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ活化［２２］，　ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號通路通過調(diào)節(jié)氧自由基（Ｒ０Ｓ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的產(chǎn)生進而影響氧化應激作用，保護心肌細胞免受由氧化負荷過大引起的細胞凋亡［２３］，從而抑制ＣＭＤ的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，丹酚酸Ｂ對缺血再灌注心肌的保護作用機制可能與抑制ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號通路相關［２４］。３．２．２冠脈微循環(huán)平滑肌細胞增殖再灌注損傷使細胞釋放大量活性氧簇Ｒ０Ｓ后激活ＭＡＰＫ，ＭＡＰＫ又進一步激活核因子－ｋＢ，核因子－ｋＢ又可以促進Ｒ０Ｓ的形成，從而促使冠狀動脈微血管平滑肌細胞（ＶＳＭＣ）的增殖和遷移。ＶＳＭＣ的病理性增殖合成大董的細胞外基質(zhì)，是形成ＣＭＤ的一個主要原因。體外建立ＶＳＭＣ增殖模型，利用溫脈通藥物血清干預發(fā)現(xiàn)，溫脈通藥物呈劑量依賴性的抑制由血管緊張素ｎ（ＡｎｇＩＩ）誘導的　ＶＳＭＣ　增殖［２５］。３．　２．　３　ＭＡＰＫ－ＧＳＫ３ｐ－ｍＰＴＰ　信號通路　ＭＡＰＫ－ＧＳＫ３ｐ－ｍＰＴＰ是引起內(nèi)皮細胞舒縮功能障礙的通路之一，血脂異常情況下，細胞外信號誘導促分裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）的亞型蛋白激酶（ＥＲＫ）活性衰退，線粒體ｍＰＴＰ的上游信號（ＧＳＫ３Ｐ）被激活，繼而ｍＰＴＰ被激活［２Ｍ，ｍＰＴＰ作為調(diào)控線粒體功能的一個重要開關［２４］，其開放會引起線粒體腫脹，三磷酸腺苷（ＡＴＰ）生成不足，以致冠狀動脈微血管內(nèi)皮細胞出現(xiàn)凋亡［２７］，冠狀動脈微循環(huán)發(fā)生障礙。

３．３血液流變性

現(xiàn)代研究表明，心肌微循環(huán)障礙時冠狀血管阻力減低而非增加，血流灌注非但不減少，反而充血，稱為缺血再灌注引起的反應性充血，同時心肌微循環(huán)中可能還會出現(xiàn)不同部位的微血管血流再分布現(xiàn)象，即毛細血管被“盜血”。臨床上常使用冠脈微循環(huán)阻力指數(shù)（ｉｎｄｅｘ　ｏｆ　ｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙ　ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＭＲ）評價微循環(huán)功能，其獨立于心外膜系統(tǒng)且不受血流動力學影響，具有重復性強的優(yōu)勢。臨床隨機對照試驗顯示，益心飲能夠明顯降低冠脈慢血流患者ＳＴ段壓低時間及冠脈血流記幀數(shù)，有效改善ＣＭＤ的血液流變功能ｔ８］。

３．４微血管內(nèi)皮功能

正常的微血管內(nèi)皮功能是維持冠脈微血管系統(tǒng)穗態(tài)的前提，若微血管內(nèi)皮功能受損，則會出現(xiàn)血管異常收縮、血栓形成等現(xiàn)象。３．４．１微血管收縮ＮＯ與ＥＴ－１是由內(nèi)皮細胞分泌的一對重要的血管收縮因子，對維持血管張力起到關鍵作用，內(nèi)皮膜穴樣內(nèi)陷（ｃａｖｅｏｌａｅ　）中的蛋白（ｃａｖｅｏ－ｌｉｎ－１）可以調(diào)節(jié)一氧化氮合成酶（ｅＮＯＳ）去棕櫚酸化及磷酸化，從而調(diào)節(jié)血管舒張因子ＮＯ的生成［２８］，起到保護心臟微血管內(nèi)皮細胞的功能。谷*［２９］通過實驗研究ｃａｖｅｏｌａｅ—ｃａｖｅｏｌｉｎ調(diào)節(jié)ＮＯ的作用通路證明，大蒜素中等劑量組可以明顯著降低ｃａｖｅｏｌｉｎ－１的生成，終改善寒凝血瘀型大鼠心臟微循環(huán)功能，防止ＣＭＤ的發(fā)生。桂枝茯苓肢囊具有解除平滑肌痙攣的作用，或許與其有效成分桂皮醛、芍藥苷影響內(nèi)皮細胞生成和釋放ＮＯＪＥＴ－１有關［５］。３．４．２微血管新生血管內(nèi)皮生長因子（ＶＥＧＦ）通過與特異性受體結(jié)合，促進冠脈微血管內(nèi)皮細胞分裂，促使新生血管生成，有利于側(cè)支循環(huán)的建立［３°］，并能夠改善內(nèi)皮依賴性舒縮功能，減少ＣＭＤ的發(fā)生。徐丹萍等［３１］通過結(jié)扎大鼠冠狀動脈建立心肌梗死模型研究發(fā)現(xiàn)，參術冠心顆粒中、高劑董對于手術后大鼠ＶＥＧＦ的蛋白表達具有促進作用，說明參術冠心顆粒改善冠脈微循環(huán)狀態(tài)的機制可能與促進ＶＥＧＦ表達有關。

３．Ｓ炎性因素

炎性反應參與微循環(huán)障礙的病理過程，炎癥細胞大量聚集于內(nèi)皮下組織，釋放蛋白酶及氧自由基等，可直接造成組織細胞的進一步受損，增加微血管的通透性；微動脈對內(nèi)源性血管舒張物質(zhì)的反應性減弱及血管收縮物質(zhì)的反應性增強。微循環(huán)的炎性反應可能引起細胞組織缺氧和氣體交換障礙，而缺氧又可誘發(fā)某些內(nèi)皮因子改變，進一步損傷機體，形成惡性循環(huán)。超敏Ｃ反應蛋白是一種急性時相蛋白，由白細胞介素＞６（ＩＬ＞６）刺激肝細胞合成，在炎癥及組織損傷時可促進其產(chǎn)生，是所有炎癥和血脂標記物中有價值的心血管危險和強預測因子。李成林等［Ｍ］將８２例冠心病患者隨機分為治療組與對照組，治療組在對照組的基礎上予益氣活血通絡方，試驗發(fā)現(xiàn)治療組對于減少超敏Ｃ反應蛋白、白細胞介素１Ｐ更有優(yōu)勢。

４小結(jié)

綜上所述，中醫(yī)對于ＣＭＤ發(fā)病的不同時期采用辨證論治的方法，治療原則并不拘泥于活血化振，而是通過整體調(diào)節(jié)機體陰陽平衡，標本同治，以改善癥狀，調(diào)節(jié)體質(zhì)，提高生活質(zhì)量為目的，臨床療效顯著。同時中醫(yī)藥還具有不良反應小、簡便驗廉的優(yōu)勢，值得臨床上推廣使用。目前對于中醫(yī)藥治療ＣＭＤ的研究雖已取得一定進展，但國內(nèi)的臨床類研究仍缺少嚴格的隨機雙盲對照試驗，存在文獻質(zhì)量偏低的問題，實驗研究對于ＣＭＤ機制解答相對表淺，多局限于對內(nèi)皮因子、炎性因子、凋亡機制等經(jīng)典機制的研究，且各因子及通路之間關聯(lián)性尚欠清晰，缺乏創(chuàng)新性，有關中藥有效成分的研究較少。因此應針對上述不足，以后應利用循證醫(yī)學證據(jù)客觀評價中醫(yī)藥的療效，同時深入研究中醫(yī)藥治療ＣＭＤ的作用機制及有效成分，以期為中醫(yī)藥治療ＣＭＤ提供更加客觀的證據(jù)。

Lenord+Bauer S/N 1435001762   GEL2444KZRT3K030 編碼器
Microprecision MP321-1MS27/375/100PVC 微動開關
Bently 330905-00-08-10-02-00 感應傳感器
EPCOS B9604 
KEY INSTRUMENTS SCFH AIR , FM4 
SIEMENS 6ES7870-1AA010-0YA0 
Beinlich PA4-131,0-N-R-F/T/W,pls see the pic 
ATLANTA 1600-8M-20 
CFR CA113-NA-VP1-Q S;SN.:00000117 
Becker BC67 4067.007 軸套
Celco Profil 110L-L Q13 
Blickle LKPA-TPA-126K-F1-FK  575415 
Cooper LFS210 2500lbs 
Rexroth R160710331 
Buhler 4200015 波紋管
Bronkhorst M12211257A F-201CV-2K0-ABD-33-V 流量傳感器
AVIT FITTING AKM50-48351-42-OV 
burkert fluid FLOW1-2 2000A  40.0PTFE RG G1 1/2 Pmed 16bar  Pilot 1.9-10bar 
SIEMENS 1FK7083-5AF71-1DU5-Z_D34_+G11_+H13 伺服電機
Alemite 393709 維修包
dungs MB-ZRDLE410 B01 S20 油壓傳動閥
Buschjost PTB 03 ATEX 1041 
Rexroth 1906-125-00 
Maier 1190435  KF40-0 法蘭
SIEMENS 6es7516-3AN01-0AB0 CPU
SIEMENS 6ES7521-1BH10-0AA0 接口模塊
Burster 9243  443096 信號放大器
AMF lever sensor 261982 for 518118 
APOLLO 55000440MAR/IA 
Rexroth R911286918 濾波器
Rexroth R432006326 油壓傳動閥
Anton Paar VISCOMETER, STABINGER SVM 3001 
L+B GEL 2443KN1G5K030-E 編碼器
Rexroth R 185322310 比例閥
AXELENT W322-190150 鋼制柵欄
Rexroth R911305685  ADF134D-B05TA0-BS27-A2N1 
ASCON P/N:X5-3100-0000 S/N:AOA-1117/0344 
foerster 6.421.92 
GLORIA Hand pump, Prima5 TYP 42 
Sommer CFED40820 
Exlar FT35-1210-FQB-NMT 電動執(zhí)行器
Witte 22258 鋁制把手
Witte 21375&AF25&25*25*100 導軌
ELSO 0.148.110 S=650, X=110 
igus 90455657 5M 
AGATHON 7631.032.065 內(nèi)導柱滾珠村套
JAUDT Serien-Nr. 0425154  Auftr.-Nr.712-0064 
ROEMHELD 1546407 螺紋套管
Bucher QX53-063/52-063R06 齒輪泵
HARTING 21011405091;M12-4POL 
JUMO TYP：404382/0  TN：43006354 
Eaton LCR525-T02Z-04X, T-NR. F5870019 
EMG SMI2.11.3 感應傳感器
DEBEM IMICRFCMTTFT(HF PDF) 隔膜泵
Mahle PI25063 DN SMX 25 濾芯
H+L WE257-4L1496Z24/OH 電磁閥
AECO SMC-12 NO SS BC HF LC5 AGD2 磁性傳感器
igus MAT0179603 插頭
soyer E01176 
Hydroscand 5021-20-24 
Norgren 5576-02 
INTEVA 101.11111AB 101.12111AB 
ELE-FANTINI ITALYTipoSCVA-0/S300Comm.0107505vatr.9296Anno.2001 減速機
IPR 15030095 工件夾具
IPR 223.30.006.3 
IPR 011.30.004 
IPR 11850001 附件
WALTER PNEUMATIK LED ZM 1832  12/24V 1.5A 20V/30VA 接近開關
Eltex KE/LL075U99 電纜
kollmorgen M/N:S72401-NA   NEW M/N:S72402-NA 自動控制器
GEFRAN ADV20-2037-KXX-4F 3x380-480Vac 
GEFRAN ADV-3220-KBX-4 22KW 400V 
Hosco SSQD-6-316 管接頭
SICK UP56-211148 
Bee 87E-1 1/2-OH PN100 
G-BEE AKP87E-1/2"-DAD32N 球閥
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吳以嶺提出“孫絡－微血管”的概念，認為孫絡與微血管的結(jié)構及功能極為相似［２］，孫絡絀急常表現(xiàn)為微血管的高度緊張狀態(tài)，引起血管痙攣，孫絡病變致使營衛(wèi)不和，進一步可發(fā)展為脈絡病變。張聰穎［３］認為，ＣＭＤ的病機主要在于氣虛血瘀，心絡絀急，因氣為血之帥，氣虛則血行無力，血液運行不暢必滯留成瘀。另外，氣虛寒生，血遇寒則凝，不通則痛，并提倡以“絡病治心病”，建議中西醫(yī)互補治療ＣＭＤ，可以發(fā)揮大優(yōu)勢。

１．２陽虛寒凝血瘀

劉寨華等［４］認為，隨著年齡的增長，心陽逐漸衰退，陽虛運血無力，血滯為瘀，又因津血同源，津液失于陽氣的溫化，聚集生痰，痰瘀互結(jié)，黏膩阻絡，血流瘀滯，心肌缺血、缺氧時炎性物質(zhì)聚集，誘發(fā)心肌缺血后再灌注無復流，機制類似于此。桂枝茯苓肢囊具有溫陽通脈、活血化瘀、利水消腫的作用，馬剛［５］通過研究發(fā)現(xiàn)，桂枝茯苓肢囊的藥理作用類似于他汀類降脂藥物，具有抗炎、防止血管內(nèi)皮損傷的功效，能夠有效防治冠脈微循環(huán)障礙的發(fā)生。

１．３肝郁氣滯

毛靜遠［６］提出情志不遂是心臟Ｘ綜合征發(fā)生的要素，氣滯、痰濁、血瘀三個病理因素之間相互轉(zhuǎn)化，致使絡脈閉阻，進而胸痛發(fā)作，其創(chuàng)立了理氣寬胸活血方藥，通過理氣化痰、活血化瘀的治法化解心中郁結(jié)，疏通心脈瘀阻，經(jīng)臨床隨機對照試驗證實，理氣寬胸活血方劑聯(lián)合常規(guī)西藥治療能有效改善患者心絞痛癥狀，提高運動耐量。周歡等［７］從大氣怫郁角度解釋ＣＭＤ，認為其機制在于大氣郁結(jié)，難以運轉(zhuǎn)心絡，瘀血內(nèi)生，閉阻心脈，經(jīng)皮冠脈介入治療術（ＰＣＩ）雖然通過物理學方法實現(xiàn)了罪犯血管再通，但未能改變疾病的病、病機以及患者體質(zhì)，斑塊脫落或冠狀動脈痙攣等因素均可造成冠脈微血管灌注受阻而出現(xiàn)再狹窄現(xiàn)象。

２辨證論治

中醫(yī)認為ＣＭＤ的發(fā)病機制具有本虛標實的特點，本虛以陽虛、氣虛為主，標實以血瘀、痰濁為主，根據(jù)各時期ＣＭＤ的病情變化，中醫(yī)利用同病異治的思想，確立了本病的主要治療原則為活血、通絡、散結(jié)、益氣、化痰、疏肝。

２．１益氣養(yǎng)陰，活血復脈

龍衛(wèi)平等［８］將因發(fā)作性胸痛住院的患者隨機分為治療組及對照組各３０例，治療組在對照組基礎上加服通補兼施的益心飲，結(jié)果顯示治療組有效提高了冠狀動脈慢血流患者的運動耐董，改善胸痛癥狀及冠狀動脈血流董。中藥方劑加味生脈飲取三七及人參為主藥，益氣活血，減少心肌耗氧董，增加細胞新陳代謝，聯(lián)合常規(guī)西藥，起到穩(wěn)定血脂、改善冠脈微循環(huán)的雙重作用，有效降低了心絞痛發(fā)作頻率及靜息心電圖下浮程度［９］。益心舒肢囊利用藥物的特殊藥理特性，從減少炎性因芋、抑制血小板聚集、降低血脂濃度等方面多靶點干預冠狀動脈微血管，有效防止血栓形成［｜°］。

２．２搜風通絡，破瘀散結(jié)

通心絡肢囊以蟲類藥物為主破血通絡，加用人參補氣，冰片芳香走竄，對于冠狀動脈介入術后患者心肌功能修復、微循環(huán)改善起到顯著作用［１１］。對于ＰＣＩ術后仍然出現(xiàn)胸悶、心痛癥狀的患者，周袁申等［１２］認為病因在于冠狀動脈微血管狹窄，病機為絡脈瘀阻，瘀血阻滯，邪留難去，其善用蟲類藥物，意在利用其走竄善行之性以破血通絡，輔佐大黃通腑下氣，避免患者因結(jié)便費力誘發(fā)心肌梗死，配合參芪等藥物益氣扶正，共奏破血行氣又不傷正之效。

２．３疏肝行氣，化痰祛瘀

王賢良等［１３］通過向大鼠左心室注射月桂酸鈉法建立ＣＭＤ大鼠模型，以理氣化痰活血方藥干預實驗動物，結(jié)果顯示，該方劑能夠改善冠脈微血管內(nèi)皮功能，減少微血管血栓形成。心痛靈瓜號方以“肝氣通則心氣和”為指導，心痛治肝，臨床隨機對照實驗證明在血液流變學方面，該方具有明顯降血脂及改善血液黏度的作用，能夠有效控制血栓形成［１４］。陳韋等［１５］通過向大鼠舌下靜脈注射垂體后葉素建立ＣＭＤ模型，予化痰祛瘀顆粒灌胃干預大鼠，結(jié)果發(fā)現(xiàn)化痰祛瘀顆粒改善ＣＭＤ的機制與抑制一氧化氮（ＮＯ）及內(nèi)皮素ｌ（ＥＴ－ｌ）釋放相關，說明該方劑有效抑制血小板活化，防止血管痙攣，甚具有改善心肌超微結(jié)構的功效。

２．４溫陽通脈，散寒止痛

麝香保心丸中麝香及冰片具有擴張冠脈的作用，牛黃及蟾蜍減輕炎癥反應，臨床試驗證明，單獨使用麝香保心丸與對照組聯(lián)合使用阿司匹林、辛伐他汀、硝酸酯類藥物相比，心臟Ｘ綜合征患者在癥狀及心電圖改善上療效相近［１６］。通陽寬胸顆粒側(cè)重于溫通心脈，通陽化濁，在穩(wěn)固機體正氣的基礎上，去除痰瘀等邪氣干擾，調(diào)和陰陽，與冠脈微循環(huán)的氧化與抗氧化作用相契合［２］。補腎活血顆粒通過調(diào)節(jié)機體炎癥反應、改善血管收縮的方式緩解ＣＭＤ，該藥側(cè)重于補益腎氣，顧護陽氣之本，對于絕經(jīng)后心絞痛患者療效甚佳［１７］。

３基礎研究

參與ＣＭＤ形成的細胞主要包括冠脈微血管內(nèi)皮細胞（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｃｅｌｌｓ，ＥＣｓ）、心肌細胞和微血管平滑肌細胞。但對于ＣＭＤ的發(fā)生機制尚無統(tǒng)一的認識，主要研究集中在血小板聚集、氧化應激、血液流變性、內(nèi)皮功能障礙、炎性反應等方面。

３．１血小板聚集

在Ｃａ２＋作用下，血管性假血友病因子（ｖＷＦ）及內(nèi)皮細胞膜表面的跨膜糖蛋白（ＴＭ）可與凝血酶特異性結(jié)合形成凝血酶復合物（ＡＰＣ），參與抗凝和促進纖溶的過程，是ＣＭＤ發(fā)生的危險因素之一［１８］。研究發(fā)現(xiàn)，參松養(yǎng)心顆粒可以降低家兔血液中ｖＷＦ含量及ＴＭ－ｍＲＮＡ表達，具有保護微血管內(nèi)皮功能的作用［１９］。ＮＯ／ＥＴ－１和前列腺素２　（　ＰＧＩ２　）／血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）是由微血管內(nèi)皮細胞分泌的兩對血管舒縮因子，當ＮＯ／ＥＴ－１及ＰＧＩ２／ＴＸＡ２出現(xiàn)分泌平衡失調(diào)，微循環(huán)血液流速和心肌氧供需求將出現(xiàn)異常［ｍ］，ＴＸＡ２亦起到血管收縮作用，加速血小板凝聚。研究表明，心肌梗死后ＮＯ及ＰＧＩ２分泌減少，ＥＴ－１及ＴＸＡ２分泌增多［２１］，參松養(yǎng)心顆粒可顯著提髙血漿中ＮＯ及ＰＧＥ含量，降低ＥＴ４、ＴＸＡ２水平，從而抑制血小板聚集，防止血栓形成［｜９］。

３．２氣化應激

３．２．１　ＮＲＧ－１／ＥｒｂＢ及ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號通路神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白－ｌ（ＮＲＧ－ｌ）與酪氨酸激酶受體（ＥｒｂＢ）結(jié)合構成ＮＲＧ－１／ＥｒｂＢ信號通路發(fā)揮生物學活性，在心肌細胞受損時，ＮＲＧ－１激活ＥｒｂＢ４／ＥｒｂＢ４同型二聚體誘導ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ活化［２２］，　ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號通路通過調(diào)節(jié)氧自由基（Ｒ０Ｓ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的產(chǎn)生進而影響氧化應激作用，保護心肌細胞免受由氧化負荷過大引起的細胞凋亡［２３］，從而抑制ＣＭＤ的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，丹酚酸Ｂ對缺血再灌注心肌的保護作用機制可能與抑制ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ信號通路相關［２４］。３．２．２冠脈微循環(huán)平滑肌細胞增殖再灌注損傷使細胞釋放大量活性氧簇Ｒ０Ｓ后激活ＭＡＰＫ，ＭＡＰＫ又進一步激活核因子－ｋＢ，核因子－ｋＢ又可以促進Ｒ０Ｓ的形成，從而促使冠狀動脈微血管平滑肌細胞（ＶＳＭＣ）的增殖和遷移。ＶＳＭＣ的病理性增殖合成大董的細胞外基質(zhì)，是形成ＣＭＤ的一個主要原因。體外建立ＶＳＭＣ增殖模型，利用溫脈通藥物血清干預發(fā)現(xiàn)，溫脈通藥物呈劑量依賴性的抑制由血管緊張素ｎ（ＡｎｇＩＩ）誘導的　ＶＳＭＣ　增殖［２５］。３．　２．　３　ＭＡＰＫ－ＧＳＫ３ｐ－ｍＰＴＰ　信號通路　ＭＡＰＫ－ＧＳＫ３ｐ－ｍＰＴＰ是引起內(nèi)皮細胞舒縮功能障礙的通路之一，血脂異常情況下，細胞外信號誘導促分裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）的亞型蛋白激酶（ＥＲＫ）活性衰退，線粒體ｍＰＴＰ的上游信號（ＧＳＫ３Ｐ）被激活，繼而ｍＰＴＰ被激活［２Ｍ，ｍＰＴＰ作為調(diào)控線粒體功能的一個重要開關［２４］，其開放會引起線粒體腫脹，三磷酸腺苷（ＡＴＰ）生成不足，以致冠狀動脈微血管內(nèi)皮細胞出現(xiàn)凋亡［２７］，冠狀動脈微循環(huán)發(fā)生障礙。

３．３血液流變性

現(xiàn)代研究表明，心肌微循環(huán)障礙時冠狀血管阻力減低而非增加，血流灌注非但不減少，反而充血，稱為缺血再灌注引起的反應性充血，同時心肌微循環(huán)中可能還會出現(xiàn)不同部位的微血管血流再分布現(xiàn)象，即毛細血管被“盜血”。臨床上常使用冠脈微循環(huán)阻力指數(shù)（ｉｎｄｅｘ　ｏｆ　ｍｉｃｒｏｃｉｒｃｕｌａｔｏｒｙ　ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＭＲ）評價微循環(huán)功能，其獨立于心外膜系統(tǒng)且不受血流動力學影響，具有重復性強的優(yōu)勢。臨床隨機對照試驗顯示，益心飲能夠明顯降低冠脈慢血流患者ＳＴ段壓低時間及冠脈血流記幀數(shù)，有效改善ＣＭＤ的血液流變功能ｔ８］。

３．４微血管內(nèi)皮功能

正常的微血管內(nèi)皮功能是維持冠脈微血管系統(tǒng)穗態(tài)的前提，若微血管內(nèi)皮功能受損，則會出現(xiàn)血管異常收縮、血栓形成等現(xiàn)象。３．４．１微血管收縮ＮＯ與ＥＴ－１是由內(nèi)皮細胞分泌的一對重要的血管收縮因子，對維持血管張力起到關鍵作用，內(nèi)皮膜穴樣內(nèi)陷（ｃａｖｅｏｌａｅ　）中的蛋白（ｃａｖｅｏ－ｌｉｎ－１）可以調(diào)節(jié)一氧化氮合成酶（ｅＮＯＳ）去棕櫚酸化及磷酸化，從而調(diào)節(jié)血管舒張因子ＮＯ的生成［２８］，起到保護心臟微血管內(nèi)皮細胞的功能。谷*［２９］通過實驗研究ｃａｖｅｏｌａｅ—ｃａｖｅｏｌｉｎ調(diào)節(jié)ＮＯ的作用通路證明，大蒜素中等劑量組可以明顯著降低ｃａｖｅｏｌｉｎ－１的生成，終改善寒凝血瘀型大鼠心臟微循環(huán)功能，防止ＣＭＤ的發(fā)生。桂枝茯苓肢囊具有解除平滑肌痙攣的作用，或許與其有效成分桂皮醛、芍藥苷影響內(nèi)皮細胞生成和釋放ＮＯＪＥＴ－１有關［５］。３．４．２微血管新生血管內(nèi)皮生長因子（ＶＥＧＦ）通過與特異性受體結(jié)合，促進冠脈微血管內(nèi)皮細胞分裂，促使新生血管生成，有利于側(cè)支循環(huán)的建立［３°］，并能夠改善內(nèi)皮依賴性舒縮功能，減少ＣＭＤ的發(fā)生。徐丹萍等［３１］通過結(jié)扎大鼠冠狀動脈建立心肌梗死模型研究發(fā)現(xiàn)，參術冠心顆粒中、高劑董對于手術后大鼠ＶＥＧＦ的蛋白表達具有促進作用，說明參術冠心顆粒改善冠脈微循環(huán)狀態(tài)的機制可能與促進ＶＥＧＦ表達有關。

３．Ｓ炎性因素

炎性反應參與微循環(huán)障礙的病理過程，炎癥細胞大量聚集于內(nèi)皮下組織，釋放蛋白酶及氧自由基等，可直接造成組織細胞的進一步受損，增加微血管的通透性；微動脈對內(nèi)源性血管舒張物質(zhì)的反應性減弱及血管收縮物質(zhì)的反應性增強。微循環(huán)的炎性反應可能引起細胞組織缺氧和氣體交換障礙，而缺氧又可誘發(fā)某些內(nèi)皮因子改變，進一步損傷機體，形成惡性循環(huán)。超敏Ｃ反應蛋白是一種急性時相蛋白，由白細胞介素＞６（ＩＬ＞６）刺激肝細胞合成，在炎癥及組織損傷時可促進其產(chǎn)生，是所有炎癥和血脂標記物中有價值的心血管危險和強預測因子。李成林等［Ｍ］將８２例冠心病患者隨機分為治療組與對照組，治療組在對照組的基礎上予益氣活血通絡方，試驗發(fā)現(xiàn)治療組對于減少超敏Ｃ反應蛋白、白細胞介素１Ｐ更有優(yōu)勢。

４小結(jié)

綜上所述，中醫(yī)對于ＣＭＤ發(fā)病的不同時期采用辨證論治的方法，治療原則并不拘泥于活血化振，而是通過整體調(diào)節(jié)機體陰陽平衡，標本同治，以改善癥狀，調(diào)節(jié)體質(zhì)，提高生活質(zhì)量為目的，臨床療效顯著。同時中醫(yī)藥還具有不良反應小、簡便驗廉的優(yōu)勢，值得臨床上推廣使用。目前對于中醫(yī)藥治療ＣＭＤ的研究雖已取得一定進展，但國內(nèi)的臨床類研究仍缺少嚴格的隨機雙盲對照試驗，存在文獻質(zhì)量偏低的問題，實驗研究對于ＣＭＤ機制解答相對表淺，多局限于對內(nèi)皮因子、炎性因子、凋亡機制等經(jīng)典機制的研究，且各因子及通路之間關聯(lián)性尚欠清晰，缺乏創(chuàng)新性，有關中藥有效成分的研究較少。因此應針對上述不足，以后應利用循證醫(yī)學證據(jù)客觀評價中醫(yī)藥的療效，同時深入研究中醫(yī)藥治療ＣＭＤ的作用機制及有效成分，以期為中醫(yī)藥治療ＣＭＤ提供更加客觀的證據(jù)。