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乙烯信號是寄生植物識別寄主的關鍵
寄生是自然界普遍存在的一種生物學現象。在寄生關系中，寄主為寄生者提供居住場所和營養物質，寄生者從中受益而寄主終死亡。這種“不勞而獲”的寄生現象在動物界比較普遍，而在植物中關注較少。包括獨腳金、列當屬植物等在內的破壞性寄生雜草可以借助其特化的寄生器官——吸器 (haustoria) 從寄主植物體內獲取生存所需的養分和水分，終導致寄主植物的逐漸死亡，因此也被稱為植物界的“寄生蟲”【1】。研究表明，吸器的形成受到寄主細胞壁衍生的簡單醌或酚類物質（統稱為HIFs, hausterium-inducing factor）的誘導，這些HIFs可以通過調節寄生植物根系表皮細胞中的生長素合成，引起細胞分裂和膨脹并形成早期的半球形結構【2】。之后，當吸器接觸到寄主根系后，其吸器伸長停止，頂端的表皮細胞會分化為細長的侵入性細胞從而侵入寄主的維管系統，開始正式的寄生。有趣的是，HIFs在沒有寄主的條件下也會誘導吸器的形成，但是其發育很快停止，這表明寄主存在與否對寄生細胞命運起到決定性作用【3】。但是目前尚不清楚寄生植物如何識別寄主的存在以及如何調節這種細胞命運的轉變。
近日， 日本奈良先端科學技術學院（Nara Institute of Science and Technology，NAIST）的Satoko Yoshida及其合作者在Science Advance發表了一篇題為Ethylene signaling mediates host invasion by parasitic plants的研究論文，揭示了乙烯信號在介導寄生植物特異性識別寄主過程中的功能及作用機制。
該研究首先通過正向遺傳學方法在寄生植物松蒿中篩選了兩種吸器發育異常的突變體， 這兩個突變株系在沒有寄主的情況下仍保持吸器伸長而不能進行細胞分化，表明它們在吸器發育的抑制系統中存在缺陷。通過全基因組測序，研究人員在兩個吸器發育異常的突變體中鑒定到了決定該表型的兩個關鍵基因PjETR1（ETHYLENE RESPONSE 1）和PjEIN2（ETHYLENE INSENSITIVE 2），這兩個基因為擬南芥ETR1和EIN2的同源基因。
ETR1和EIN2與乙烯信號傳導有關。該研究發現，這兩個突變株對乙烯造成的根和下胚軸的抑制不敏感，而用含有PjEIN2的基因組DNA轉化可以恢復Pjein2的表型。有趣的是，對松蒿應用乙烯信號轉導抑制劑也會造成吸器伸長的表型，但是乙烯生物合成抑制劑并不能改變吸器表型。以上結果表明，突變株中的表型是由于乙烯信號轉導而不是合成的缺陷引起的。進一步的研究則發現乙烯信號可以通過負調節吸器頂端細胞中的增殖和抑制生長素應答從而終止吸器的伸長。
寄主植物的乙烯生物合成缺陷突變體降低了寄生植物的入侵率，表明寄主中乙烯合成對寄生的重要性。同時寄主植物乙烯的過量合成也會抑制寄生植物的入侵，這可能與乙烯對吸器的負調控作用有關。該研究還通過培養試驗發現，乙烯是抑制寄生植物吸器伸長的關鍵激素，當寄生植物吸器發育到接觸寄主時，會通過感知乙烯信號定位寄主位置，從而停止吸器發育然后開始分化。
總之，該研究表明乙烯信號是介導寄生植物特異性識別寄主并停止吸器發育的關鍵因子。該研究*通過正向遺傳學手段鑒定了介導寄生植物侵染寄主的關鍵基因。研究結果擴展了乙烯和乙烯抑制劑在寄生雜草控制中的潛在作用。