TGFB1 重組人 活性蛋白

產品貨號：AA10320

規格：20ug 100ug 1mg

產品詳情

純度：Greater than 95% as determined by SDS-PAGE.

內毒素：Less than 1.0 EU/μg as determined by LAL method.

生物活性：The ED50 as determined by its ability to inhibit the IL-4-dependent proliferation of TF-1 human erythroleukemic cells is less than 0.2 ng/ml

基因名：TGFB1

Uniprot No.：P01137

別名：Cartilage-inducing factor; CED; Differentiation inhibiting factor; DPD1; LAP; Latency-associated peptide; Prepro transforming growth factor beta 1; TGF beta 1; TGF beta; TGF beta 1 protein; TGF-beta 1 protein; TGF-beta-1; TGF-beta-5; TGF-beta1; TGFB; Tgfb-1; tgfb1; TGFB1_HUMAN; TGFbeta; TGFbeta1; Transforming Growth Factor b1; Transforming Growth Factor beta 1; Transforming growth factor beta 1a; transforming growth factor beta-1; transforming growth factor, beta 1; Transforming Growth Factor-脽1

種屬：Homo sapiens (Human)

蛋白長度：Partial

來源：Mammalian cell

分子量：12.8 kDa

表達區域：279-390aa

TGFB1 重組人 活性蛋白

產品貨號：AA10320

規格：20ug 100ug 1mg

蛋白標簽：Tag-Free

產品提供形式：Liquid or Lyophilized powder

功能：轉化生長因子β -1原蛋白:潛伏期相關肽(LAP)和轉化生長因子β -1 (tgf -1)鏈的前體，分別構成tgf -1的調節亞基和活性亞基。需要維持轉化生長因子-1 (tgf -1)鏈在細胞外基質中儲存期間處于潛伏狀態。與tgf - β -1非共價結合，并通過與“環境分子"的相互作用調節其激活，如LTBP1, LRRC32/GARP和LRRC33/NRROS，這些分子控制tgf - β -1的激活。與LRRC33/NRROS的相互作用調節巨噬細胞和小膠質細胞中tgf -1的激活(Probable)。與LRRC32/GARP的相互作用控制活化的調節性t細胞(treg)表面tgf - β -1的激活。與整合素(ITGAV:ITGB6或ITGAV:ITGB8)的相互作用導致了潛伏期相關肽鏈的扭曲和隨后活性TGF-beta-1的釋放。多功能蛋白，調節多種細胞類型的生長和分化，參與正常發育、免疫功能、小膠質細胞功能和神經退行性變反應等多種過程。成熟形態的激活遵循不同的步驟:在高爾基體的原蛋白裂解后，潛伏相關肽(LAP)和轉化生長因子β -1 (tgf -1)鏈保持非共價連接，使tgf -1在細胞外基質中不活躍。同時，LAP鏈與“環境分子"相互作用，如LTBP1、LRRC32/GARP和LRRC33/NRROS，這些分子控制tgf - β -1的激活，并在細胞外環境中儲存時使其保持在潛伏狀態。TGF-beta-1由整合素(ITGAV:ITGB6或ITGAV:ITGB8)從LAP中釋放:整合素結合到LAP上穩定了LAP結尾的另一種構象，并導致LAP鏈的扭曲和隨后活性TGF-beta-1的釋放。一旦在LAP釋放后被激活，tgf - β -1通過與tgf - β受體(TGFBR1和TGFBR2)結合，轉導信號。雖然tgf - β -1在許多細胞中都有表達，但由于它的激活受到潛伏相關肽鏈(LAP)和“環境分子"的精細調控，因此在細胞環境中只有非常局限的作用范圍。在骨重塑中發揮重要作用:作為成骨細胞形成的有力刺激，導致成骨細胞的趨化、增殖和分化。能以濃度依賴的方式促進t輔助性t細胞(Th17)或調節性t細胞(Treg)的譜系分化。高濃度時，導致foxp3介導的RORC抑制和IL-17表達下調，有利于Treg細胞的發育。低濃度與IL-6和IL-21協同作用，導致IL-17和IL-23受體的表達，有利于向Th17細胞分化。通過調節膜內蛋白水解(RIP)激活CREB3L1來刺激膠原蛋白的持續生產。通過誘導SMAD2/3的磷酸化和隨后的轉位到細胞核，介導SMAD2/3的激活。可誘導各種細胞類型的上皮-間充質轉化(EMT)和細胞遷移。

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