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背景   由于β受體阻滯劑的負(fù)性肌力作用和有加重血流動力學(xué)障礙的危險，故曾禁用于治療CHF的病人。心衰的病理生理概念及發(fā)生機(jī)制近年來有很大進(jìn)展。認(rèn)為慢性充血性心力衰竭使動脈及腎血流減少，交感神經(jīng)興奮，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)異常，腎-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)被激活，β受體阻滯劑可抑制交感神經(jīng)活性，阻止兒茶酚胺對心肌和血管的毒性作用，阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活，抑制RAAS，減輕心臟前后負(fù)荷，減少心肌耗氧量，提高心肌電穩(wěn)定性，上調(diào)β1受體密度，恢復(fù)β1受體功能，改善心臟舒張及收縮功能。酒石酸美托洛爾是一種不具內(nèi)源性擬交感活性的心臟選擇性β1受體阻滯劑，用于Chemicalbook心力衰竭患者的治療，通過阻斷腎小球旁細(xì)胞β1受體而抑制過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使周圍血管擴(kuò)張，減少鈉潴留，降低心臟的前后負(fù)荷并防止心室重塑。酒石酸美托洛爾通過降低過度升高的交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，調(diào)節(jié)心肌β受體的異常改變，以及通過對左室舒張功能的改善等作用，減慢心率，改善心臟舒張功能，預(yù)防或逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，從而使心臟功能得以改善。酒石酸美托洛爾有較弱的膜穩(wěn)定性，無內(nèi)在擬交感活性，與臨床常用的同類藥心得安相比除了其藥效學(xué)上具有β1受體阻滯劑的優(yōu)點(diǎn)外，也有其藥代動力學(xué)優(yōu)點(diǎn)，如較心得安首過效應(yīng)弱、體內(nèi)代謝途徑簡單、大部分代謝產(chǎn)物無藥理活性等