Gefitinib | 吉非替尼

MCE 國際站：Gefitinib

中文名：吉非替尼

CAS：184475-35-2

品牌：MedChemExpress (MCE)

存儲條件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：Gefitinib (ZD1839) 是一種有效、選擇性和具有口服活性的 EGFR 酪氨酸激酶 抑制劑，IC₅₀ 為 33 nM。 Gefitinib 選擇性抑制 EGF 刺激的腫瘤細胞生長（IC₅₀ 為 54 nM）并阻斷腫瘤細胞中 EGF 刺激的 EGFR 自磷酸化。吉非替尼還誘導自噬和細胞凋亡，可用于癌癥相關研究，如肺癌和乳腺癌^[1][2][5]。 IC50 和目標：IC50：37 nM（Tyr1173 位點，在 NR6wtEGFR 細胞中），37 nM（Tyr992 位點，在 NR6wtEGFR 細胞中）^[1]。 體外吉非替尼（0.01-0.1? μM，72 小時）導致受體的磷酸酪氨酸負荷增加，向 ERK 發出的信號增加，并刺激增殖和不依賴錨定的生長^[2].
吉非替尼（1-2 μM，72 小時）顯著降低 EGFRvIII 磷酸酪氨酸負荷、EGFRvIII 介導的增殖和不依賴錨定的生長^[2] .
Gefitinib (0.62 μM, 24-72 h) 通過 STAT6 依賴性信號通路抑制 IL-13 誘導的 RAW 264.7 細胞 M2 樣極化^[3]。
Gefitinib (0.62 μM, 72 h) 抑制 M2 樣巨噬細胞促進的侵襲和遷移^[3]。
Gefitinib (0-10 μM, 72 h) 誘導細胞凋亡（誘導 BIM NSCLC 細胞系（H3255 和 HCC827 細胞）^[4].
吉非替尼（100 nM，24 小時）抑制 HCC827 中的巨胞飲作用并增加細胞外囊泡 (EV) 的攝取和 A549 細胞^[6].
Gefitinib (1.5-60 μM, 48 h) 增加抑制H358^R 和 A549^R 細胞（順鉑耐藥 wtEGFR NSCLC 細胞系）^[7] 增殖的變化。 體內：吉非替尼（口服給藥，75 mg/kg/d，21 天）抑制 LLC 小鼠轉移模型中巨噬細胞的 M2 樣極化^{[3 ...增加脾細胞和淋巴結中 MAPK 的活性和細胞因子的產生[5]。吉非替尼（口服灌胃，150 mg/kg，每日）增強順鉑對 H358R 異種移植物[7] 的抗腫瘤作用。}

體外：吉非替尼（0.01-0.1 μM，72 小時）導致受體的磷酸酪氨酸負荷增加、向 ERK 發出的信號增加以及刺激增殖和錨定非依賴性生長^[2]。
吉非替尼（1 -2 μM, 72 h) 顯著降低 EGFRvIII 磷酸酪氨酸負荷、EGFRvIII 介導的增殖和不依賴錨定的生長^[2]。
Gefitinib (0.62 μM, 24-72 h) 抑制 IL- 13 通過 STAT6 依賴性信號通路誘導 RAW 264.7 細胞的 M2 樣極化^[3]。
Gefitinib (0.62 μM, 72 h) 抑制 M2 樣巨噬細胞促進的侵襲和遷移^[3].
吉非替尼（0-10 μM，72 小時）在 NSCLC 細胞系（H3255 和 HCC827 細胞）中誘導細胞凋亡（誘導 BIM 蛋白）^[4] .
Gefitinib（100 nM，24 小時）抑制 HCC827 和 A549 細胞中的巨胞飲作用并增加細胞外囊泡 (EV) 的攝取^[6]。
吉非替尼（1.5-60 μM，48 小時）增加對增殖的抑制H358^R和A549^R細胞（順鉑耐藥的wtEGFR NSCLC細胞系）^[7]。

體內：Gefitinib (Oral administration, 75 mg/kg/d, 21 days)抑制LLC小鼠轉移模型中巨噬細胞M2樣極化^[3]. Gefitinib (Oral administration, 75 mg /kg，最初一周，每天連續 5 天）消除小葉增生和癌中 HER2 和 HER3 的磷酸化以及通過 MAPK 和 Akt 的信號傳導，增加脾細胞和淋巴結中的 MAPK 活性和細胞因子產生^[5] 。吉非替尼（口服灌胃，150 mg/kg，每日）增強順鉑對 H358^R 異種移植物^[7] 的抗腫瘤作用。

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研究領域：JAK/STAT Signaling  |  Protein Tyrosine Kinase/RTK  |  Autophagy  |  Apoptosis

作用靶點：EGFR  |  Autophagy  |  Apoptosis

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參考文獻：

[1]. Wakeling AE, et al. ZD1839: an orally active inhibitor of epidermal growth factor signaling with potential for cancer therapy. Cancer Res. 2002 Oct 15;62(20):5749-54.[2]. Pedersen MW, et al. Differential response to gefitinib of cells expressing normal EGFR and the mutant EGFRvIII. Br J Cancer. 2005 Oct 17;93(8):915-23. [3]. Muhammad Tariq, et al. Gefitinib inhibits M2-like polarization of tumor-associated macrophages in Lewis lung cancer by targeting the STAT6 signaling pathway. Acta Pharmacol Sin. 2017 Nov;38(11):1501-1511. [4]. Mark S Cragg, et al. Gefitinib-induced killing of NSCLC cell lines expressing mutant EGFR requires BIM and can be enhanced by BH3 mimetics. PLoS Med. 2007 Oct;4(10):1681-89; discussion 1690. [5]. Marie P Piechocki, et al. Gefitinib prevents cancer progression in mice expressing the activated rat HER2/neu. Int J Cancer. 2008 Apr 15;122(8):1722-9. [6]. Tomoya Takenaka, et al. Effects of gefitinib treatment on cellular uptake of extracellular vesicles in EGFR-mutant non-small cell lung cancer cells. Int J Pharm. 2019 Dec 15;572:118762. [7]. Amin Li, et al. Gefitinib sensitization of cisplatin-resistant wild-type EGFR non-small cell lung cancer cells. J Cancer Res Clin Oncol. 2020 Jul;146(7):1737-1749.