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Concanamycin A | 刀豆素A _ MedChemExpress (MCE)

閱讀:105      發布時間:2024-5-6
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Concanamycin A | 刀豆素A

MCE 國際站:Concanamycin A

中文:刀豆素A

CAS:80890-47-7

品牌:MedChemExpress (MCE)

存儲條件:Powder: -20°C, 3 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性:Concanamycin A (Folimycin; Antibiotic X 4357B) 是一種大環內酯類抗生素,一種液泡型 H+-ATPase (V-ATPase) 抑制劑。 Concanamycin A也是溶酶體酸化的抑制劑,可用于T細胞介導的炎癥研究[1]-[5]。 IC50 和目標:液泡型 H+-ATPase[1] 體外: 刀豆霉素 A 可以來自 < i>S。 diastatochromogenes 545,作為一種具有免疫調節活性的微生物代謝物[1]
Concanamycin A (100 nM; 0-20 h) 導致 CD4 中的 DNA 片段化+< /sup> 并選擇性誘導 CD8+ T 細胞在正常和免疫小鼠來源之間快速細胞死亡,而免疫小鼠中的 CD8+ 群體更敏感[2 ].
刀豆霉素 A(3-50 nM;16 小時)抑制 LPS 誘導的腹膜巨噬細胞中 NO 的產生,但(25 nM;7 小時)不抑制 LPS 誘導的 TNF-α生產[3].
Concanamycin A (0.01 nM-1 nM) 抑制大鼠肝臟溶酶體酸化 (IC50 =0.061 nM),并抑制油酸摻入膽固醇酯 (IC50 =14 nM)[4]
體內:刀豆霉素 A(15 mg/kg;靜脈注射;處死前 0、10 或 24 小時)在小鼠中誘導 T 細胞介導的肝炎[5]

體外:刀豆霉素 A 可以來自 S。 diastatochromogenes 545,作為一種具有免疫調節活性的微生物代謝物[1]
Concanamycin A (100 nM; 0-20 h) 導致 CD4 中的 DNA 片段化+< /sup> 并選擇性誘導 CD8+ T 細胞在正常和免疫小鼠來源之間快速細胞死亡,而免疫小鼠中的 CD8+ 群體更敏感[2 ].
刀豆霉素 A(3-50 nM;16 小時)抑制 LPS 誘導的腹膜巨噬細胞中 NO 的產生,但(25 nM;7 小時)不抑制 LPS 誘導的 TNF-α生產[3].
Concanamycin A (0.01 nM-1 nM) 抑制大鼠肝臟溶酶體酸化 (IC50 =0.061 nM),并抑制油酸摻入膽固醇酯 (IC50 =14 nM)[4]

體內:刀豆霉素 A(15 mg/kg;靜脈注射;處死前 0、10 或 24 小時)在小鼠中誘導 T 細胞介導的肝炎[5]

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研究領域:Membrane Transporter/Ion Channel  |  Anti-infection

作用靶點:Proton Pump  |  Bacterial  |  Antibiotic

熱門產品線:重組蛋白  |  化合物庫  |  天然產物  |  熒光染料  |  PROTAC  |  同位素標記物  |  寡核苷酸

Trending products:Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻:

[1]. Togashi K, et al. Concanamycin A, a vacuolar type H(+)-ATPase inhibitor, induces cell death in activated CD8(+) CTL. Cytotechnology. 1997 Nov;25(1-3):127-35.[2]. Eswarappa SM, et al. Folimycin (concanamycin A) inhibits LPS-induced nitric oxide production and reduces surface localization of TLR4 in murine macrophages. Innate Immun. 2008 Feb;14(1):13-24.[3]. Hines IN, et al. Impaired T cell-mediated hepatitis in peroxisome proliferator activated receptor alpha (PPARα)-deficient mice. Biol Res. 2018 Feb 15;51(1):5.[4]. Woo JT, et al. Isolation, characterization and biological activities of concanamycins as inhibitors of lysosomal acidification. J Antibiot (Tokyo). 1992 Jul;45(7):1108-16.[5]. Vaněk, Z., et al. Immunomodulators isolated from microorganisms. Folia Microbiol. 1991. 36:99–111.


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