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Mitomycin C (Ametycine) 是一種 DNA 交聯劑 ,誘導 DNA 損傷 | MCE

閱讀:109      發(fā)布時間:2025-1-9
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MCE 的所有產品僅用作科學研究或藥證申報,我們不為任何個人用途提供產品和服務。

Mitomycin C

MCE 國際站:Mitomycin C

品牌:MedChemExpress (MCE)

CAS:50-07-7

純度:0.9998

貨號:HY-13316

Synonyms: Ametycine

存儲條件:4°C,避光保存 *溶劑中:-80°C,6 個月;-20°C,1 個月(避光保存)

運輸條件:美國大陸的室溫;其他地方可能有所不同。

產品活性:Mitomycin C (Ametycine) 是一種 DNA 交聯劑 (DNA cross-linking agent),誘導 DNA 損傷。Mitomycin C 是一種抗腫瘤化合物和抗生素,可有效的抑制 DNA 合成 (DNA synthesis)。Mitomycin C 是一種 ADC 毒性分子 (ADC Cytotoxin),可以誘導凋亡 (Apoptosis) 作用。

體外:HCT116 (p53-/-) 細胞對Ametycine 或單獨的 TRAIL 的敏感性很低。然而,令人驚訝的是,MMC 和 TRAIL 的聯合處理顯著降低了細胞活力。盡管單獨使用Ametycine 和 TRAIL 的效果適中,但Ametycine 大大增強了 TRAIL 對抑制細胞增殖的作用。單獨使用Ametycine 和 TRAIL 處理分別誘導 9.5% 和 35.0% 的細胞凋亡。然而,Ametycine 和 TRAIL 聯合處理可將細胞凋亡率提高至 66.6%[1]。 Ametycine 是一種細胞毒性化療劑,也會以 DNA 交聯的形式引起 DNA 損傷作為多種 DNA 單加合物,已知可誘導 p53[2]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內:攜帶異種移植 HCT116 (p53-/-) 結腸腫瘤和 HT-29 結腸腫瘤的小鼠每隔一段時間用Ametycine(阿米霉素;ip,1 mg/kg) 和 TRAIL (iv,100 μg) 處理天。用聯合處理方案的 10 個連續(xù)周期處理動物。聯合療法顯著抑制了腫瘤生長,并且不影響小鼠的體重,表明Ametycine 和 TRAIL 的處理組合具有良好的耐受性,并且在體內具有抗腫瘤活性[1]。 膀胱內 Mitomycin C 滴注對體重有影響。在連續(xù) 3 次每周滴注 1 mg/mL Ametycine后,體重幾乎沒有增加,而與 MMC 處理的大鼠相比,其他 3 組大鼠的體重增加有統計學意義[3]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

動物實驗:小鼠[1] 給4至6周齡的NCr裸鼠腹膜內注射Ametycine(1 mg/kg)24小時,隨后靜脈注射一次純化的rhTRAIL(100 μg)。作為陰性對照,給一組小鼠以相同的治療頻率注射(腹膜內和靜脈)生理鹽水(載體)。動物連續(xù)治療3周。每周使用卡尺測量腫瘤體積來監(jiān)測腫瘤大小。 大鼠[3] 13周齡、中位體重217克(范圍187至255)的年輕成年雌性Wistar大鼠隨機分成4組,每組10只,即正常組(不滴注)、0.9%氯化鈉組或安慰劑組(滴注化療藥物Ametycine(1 mg/mL)的溶劑)。 MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗:采用結腸腺癌HCT116和HT-29人結腸癌細胞。細胞活力測定采用CellTiter-Glo發(fā)光細胞活力測定法,該方法使用特別、穩(wěn)定形式的熒光素酶來測量ATP作為活細胞的指標,產生的發(fā)光信號與培養(yǎng)物中存在的活細胞數量成正比。細胞用Ametycine(5μM)預處理12小時或24小時,然后暴露于不同濃度的TRAIL中12小時。加入等體積(100μL)的CellTiter-GloTM試劑,在定軌振蕩器上輕輕混合溶液2分鐘。將混合物在室溫下孵育10分鐘,使發(fā)光信號穩(wěn)定,然后使用Xenogen IVIS系統進行成像以量化細胞活力[1]。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target:Traditional Cytotoxic Agents

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參考文獻:

[1]. Cheng H, et al. Mitomycin C potentiates TRAIL-induced apoptosis through p53-independent upregulation of death receptors: Evidence for the role of c-Jun N-terminal kinase activation. Cell Cycle. 2012 Sep 1;11(17): 3312-23.

[2]. Abbas T, et al. Differential activation of p53 by the various adducts of mitomycin C. J Biol Chem. 2002 Oct 25;277(43):40513-9

.[3]. Michielsen D, et al. Mitomycin C: functional bladder damage in rats after repeat intravesical instillations. J Urol. 2005 Jun;173(6):2166-70.


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