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Sulfasalazine

MCE 國際站：Sulfasalazine

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-14655

CAS：599-79-1

中文名稱：柳氮磺吡啶；水揚酸偶氮磺胺毗嚨

Synonyms：柳氮磺吡啶; NSC 667219

純度：99.04%

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 1 年 -20°C 6 個月

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Sulfasalazine (NSC 667219) 常用于類風濕關節炎和潰瘍性結腸炎的相關研究。Sulfasalazine 可抑制 NF-κB 的活性。Sulfasalazine 是 type 1 的鐵死亡 (ferroptosis) 誘導劑。

生物活性：Sulfasalazine (NSC 667219) 是一種抗風濕劑，用于研究類風濕性關節炎和潰瘍性結腸炎。 Sulfasalazine 可以抑制 NF-κB 活性。柳氮磺胺吡啶是一種 1 型鐵死亡誘導劑^[1][2][3][4] 。 IC50 和靶標：NF-κB^[1] 體外用柳氮磺胺吡啶處理 SW620 結腸細胞可抑制 TNFα-、LPS- 或佛波醇酯誘導的 NFκB 激活。 NFκB 依賴性轉錄在微摩爾到毫摩爾濃度下被柳氮磺胺吡啶抑制。柳氮磺胺吡啶通過抑制 IκBα 降解來阻止 TNFα 誘導的 NFκB 核轉位^[1]。單獨與 5 mM 柳氮磺胺吡啶預孵育可顯著增加所有促炎細胞因子的基礎 mRNA 表達，與載體對照相比，IL-6 mRNA 水平增加 80 倍^[2]。一旦被消化，柳氮磺胺吡啶被結腸細菌分解為磺胺吡啶和 5-氨基水楊酸，據報道，后者也可抑制 NF-kappaB 活性^[3]。 體內：與未處理的對照相比，在低劑量 (0.25 mM) 下，SAS 能夠抑制神經膠質瘤生長超過 60%^[3] .

體外：用柳氮磺吡啶處理 SW620 結腸細胞可抑制 TNFα、LPS 或佛波醇酯誘導的 NFκB 活化。柳氮磺吡啶在微摩爾至毫摩爾濃度下可抑制 NFκB 依賴性轉錄。柳氮磺吡啶通過抑制 IκBα 降解來阻止 TNFα 誘導的 NFκB 核轉位[1]。僅用 5 mM 柳氮磺吡啶預孵育可顯著增加所有促炎細胞因子的基礎 mRNA 表達，IL-6 mRNA 水平與載體對照相比增加 80 倍[2]。柳氮磺吡啶消化后會被結腸細菌裂解成磺胺吡啶和 5-氨基水楊酸，據報道后者也會抑制 NF-κB 活性[3]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

體內：在低劑量（0.25 mM）下，SAS 能夠抑制膠質瘤生長，與未治療的對照組相比，抑制率超過 60%[3]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

動物實驗：小鼠：將柳氮磺吡啶溶解于 0.1 M NaOH 中，然后用 0.1 M HCl 滴定中和。將 U-87MG 膠質瘤細胞植入 SCID 小鼠的顱骨中。7 天后，將動物隨機分成三組，每組五只動物。其中一組每天兩次腹腔注射 1 毫升生理鹽水，持續 3 周。兩個測試組每天兩次在 1 毫升生理鹽水中注射 8 毫克柳氮磺吡啶，持續 3 周。監測腫瘤生長和動物健康狀況。用 4% 多聚甲醛灌注后，收集小鼠腦，沖洗，并放入 30% 蔗糖中[3]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：柳氮磺吡啶溶解在培養基中。SW620 細胞在杜氏改良 Eagle 培養基中生長，培養基中添加 10% 熱滅活 FCS、2 mmol/升谷氨酰胺和 1% (wt/vol) 青霉素/鏈霉素。SW620 細胞用 3xIgkBLuc 報告構建體轉染。18 小時后，將細胞與培養基或柳氮磺吡啶 (0.1、0.2、0.5、1、2、5 mM) 一起孵育，然后用 TNFα、LPS 或 PMA 刺激。進行熒光素酶測定[1]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

激酶實驗：MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：RelA Autophagy

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參考文獻：

[1]. Wahl C, et al. Sulfasalazine: a potent and specific inhibitor of nuclear factor kappa B. J Clin Invest. 1998 Mar 1;101(5):1163-74.
[2]. Sykes L, et al. Sulfasalazine augments a pro-inflammatory response in interleukin-1β-stimulated amniocytes and myocytes. Immunology. 2015 Dec;146(4):630-44.
[3]. Chung WJ, et al. Sulfasalazine inhibits the growth of primary brain tumors independent of nuclear factor-kappaB. J Neurochem. 2009 Jul;110(1):182-93.
[4]. Mao C, et al. DHODH-mediated ferroptosis defence is a targetable vulnerability in cancer. Nature. 2021;593(7860):586-590.