| 供貨周期 |
現貨 |
規格 |
5mg/25mg/100mg |
| 貨號 |
S1036 |
主要用途 |
PD0325901 MEK 抑制劑 |
Selleck S1036 PD0325901 MEK 抑制劑 5mg/25mg/100mg，產品簡介：
產品品牌：Selleck
產品貨號：S1036
產品名稱：PD0325901 MEK 抑制劑
產品規格：5mg/25mg/100mg
Selleck PD0325901 MEK 抑制劑-常備現貨
Selleck S1036 PD0325901 MEK 抑制劑
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Selleck PD0325901 MEK 抑制劑-常備現貨
Selleck Chemicals創立于2006年，總部設在美國德克薩斯州休斯敦,其在亞洲和歐洲設有分部。截至2013年11月，Selleck Chemicals在quan世界擁有共50個區域性代理商和合作伙伴。Selleck與超過20,000名客戶已建立長期穩定的關系，主要客戶包括世界各大制藥廠，生物科技公司，醫院及各大臨床診斷實驗室,世界各著名高校、研究所以及政府機構等。
Selleck S1036 PD0325901 MEK 抑制劑 5mg/25mg/100mg，產品簡介：
產品品牌：Selleck
產品貨號：S1036
產品名稱：PD0325901 MEK 抑制劑
產品規格：5mg/25mg/100mg
Selleck PD0325901 MEK 抑制劑-常備現貨
Selleck S1036 PD0325901 MEK 抑制劑 5mg/25mg/100mg，產品說明：
PD0325901引起劑量和時間依賴的G1/S期細胞周期積累和S期細胞的耗竭，也引起劑量和時間依賴的含亞G1 DNA含量的細胞百分比的增加，表明細胞凋亡的誘導。與細胞周期抑制的動力學和劑量-反應曲線相比較，DNA減少到亞G1水平需要更長時間（72小時）的暴露和更高的藥物濃度（≥100 nM）。
Mirdametinib (PD0325901) 是一種選擇性的，非ATP競爭性MEK抑制劑，無細胞試驗中IC50為0.33 nM，對ERK1和ERK2磷酸化抑制作用比CI-1040強500倍左右。
PD0325901是一種特異性的MEK（mitogen-activated protein kinase kinase）小分子抑制劑，其分子式為C16H14F3IN2O4，分子量為482。MEK是RAS/RAF/MEK/ERK信號通路的關鍵組成部分，該信號通路在人類腫瘤中頻繁被激活。MEK/ERK調控細胞外信號刺激的細胞增殖、存活和分化。在體外，PD0325901有效減少P-ERK的水平。在小鼠模型中，PD0325901抑制腫瘤生長。
體外研究：PD0325901比另一種MEK抑制劑CI-1040具有更高的滲透率。與CI-1040相比，PD 0325901可以到達體系的更深層。[1]PD0325901是非ATP競爭性的MAPK激酶MEK抑制劑，抑制鼠類結腸26細胞的MEK時IC50為0.33nM。蘇an酸/酪an酸激酶MEK是RAS/RAF/MEK/ERK信號通路的關鍵組成部分，在人類腫瘤細胞中通常是激活的。PD0325901精確有效地抑制MEK，作用于MEK1和MEK2時Ki值為1nM。PD0325901作用于細胞ERK1和ERK2的磷酸化效果比CI-1040強到大約500倍。
體內研究：PD0325901阻止細胞黑色素瘤細胞系的生長，使異種移植鼠模型的細胞周期停止在G1期，引起細胞凋亡單獨口服25 mg/kg PD032590124后，ERK的磷酸化作用被阻斷達到50%以上。PD 0325901的抗癌活性已經被用于更廣泛的人類移植瘤的研究中，在研究的人類腫瘤模型中,有6/7被PD 0325901明顯抑制。PD0325901抑制惡性黑色素瘤細胞系生長。PD0325901抑制TPC-1細胞和K2細胞生長，GI50分別為11和6.3 nM。PD0325901濃度非常低時(10 nM)也明顯抑制攜帶BRAF突變的PTC細胞生長，且同樣濃度時只稍微提高攜帶RET/PTC1重排的PTC細胞生長。PD0325901作用于多種PTC細胞系，有效抑制ERK1/2磷酸化。
小分子化合物介紹：
小分子物質多為低分子量的有機化合物，會影響生物信號通路如wnt通路從而控制細胞反應，已經成為干細胞研究的有力工具。
wnt通路是細胞增殖分化的關鍵調控環節。近年來人們在對干細胞的研究中發現，wnt信號通路對于表皮干細胞、腸干細胞、造血干細胞、神經干細胞、胚胎干細胞以及腫瘤干細胞的維持都起著重要的調控作用。
產品訂購信息：
Selleck S1036 PD0325901 MEK 抑制劑 5mg/25mg/100mg
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