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Ionomycin | 離子霉素 _ MedChemExpress (MCE)

閱讀:235      發(fā)布時間:2024-2-27
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Ionomycin | 離子霉素

MCE 國際站:Ionomycin

中文名:離子霉素

CAS:56092-81-0

品牌:MedChemExpress (MCE)

存儲條件:Solution, -20°C, 2 years

生物活性:Ionomycin (SQ23377) 是一種有效的選擇性鈣離子載體,也是一種由 Streptomyces conglobatus 產(chǎn)生的抗生素。 Ionomycin (SQ23377) 對二價陽離子 (Ca>Mg>Sr=Ba) 具有高度特異性。 Ionomycin (SQ23377) 促進細胞凋亡。 Ionomycin 還誘導蛋白激酶 C (PKC)[1][2][3] 的激活。 IC50 和靶標:鈣離子載體[1]

體外:Ionomycin 是一種鈣離子載體和抗生素,由 Streptomyces conglobatus[1] 產(chǎn)生。
向 LCLC 103H 細胞中添加 2 μM Ionomycin 會導致細胞內(nèi) Ca 瞬時增加2+ 濃度從 50 到 180 nM。離子霉素處理的培養(yǎng)物中的 DNA 和蛋白質(zhì)分析顯示 DNA 片段化和 PARP 裂解為典型的半胱天冬酶介導的細胞凋亡的 85-kDa 片段。在約 1-5% 的經(jīng)離子霉素處理的細胞中可檢測到壞死。在全細胞中 Caspase 激活后,監(jiān)測離子霉素處理后抗 Ac-DEVD-amc 活性的增加[2]
離子霉素介導的裂解和外泌體釋放。暴露于離子霉素后,SKOV3ip 細胞條件培養(yǎng)基中含有 L1-32 切割片段的外泌體數(shù)量增加[4]
離子霉素還通過 Ca2+ 通過 SOCE 流入,抑制 TNF-α 誘導的 NF-κB 磷酸化[5]

銷售產(chǎn)品:BI-2865  | Remdesivir  | Dasatinib  | Ionomycin (calcium)  | Vemurafenib  | SAG  | Nivolumab (anti-PD-1)  | Divarasib  | Tucidinostat  | Lactate

研究領(lǐng)域:Membrane Transporter/Ion Channel  |  Neuronal Signaling  |  Epigenetics  |  TGF-beta/Smad  |  Anti-infection  |  Apoptosis

作用靶點:Calcium Channel  |  PKC  |  Bacterial  |  Apoptosis  |  Antibiotic

Trending products:Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻:

[1]. Liu C,et al. Characterization of ionomycin as a calcium ionophore. J Biol Chem. 1978 Sep 10;253(17):5892-4.

[2]. Chatila T, et al. Mechanisms of T cell activation by the calcium ionophore ionomycin. J Immunol. 1989 Aug 15;143(4):1283-9.

[3]. Gil-Parrado S, et al. Ionomycin-activated calpain triggers apoptosis. A probable role for Bcl-2 family members. J Biol Chem. 2002 Jul 26;277(30):27217-26.

[4]. Stoeck A, et al A role for exosomes in the constitutive and stimulus-induced ectodomain cleavage of L1 and CD44. Biochem J. 2006 Feb 1;393(Pt 3):609-18.

[5]. Junsuke Uwada, et al. Store-operated calcium entry (SOCE) contributes to phosphorylation of p38 MAPK and suppression of TNF-α signalling in the intestinal epithelial cells. Cell Signal. 2019 Nov;63:109358.

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